Мембрана - аксон
Cтраница 4
У позвоночных подавляющая часть нервных волокон, особенно в спинномозговых и черепных нервах, окружены миелиновой оболочкой, образованной шван-новскими клетками ( рис. 6.30 и разд. Миелин - это материал белково-липидной природы, обладающий высоким электрическим сопротивлением и действующий как изолятор, подобно резиновому или пластиковому покрытию электрического провода. Суммарное сопротивление мембраны аксона и миелиновой оболочки очень велико, но там, где в миелиновой оболочке имеются разрывы, называемые перехватами Ранвье, сопротивление току между аксоплазмой и внеклеточной жидкостью меньше. Только в этих участках замыкаются местные цепи, и именно здесь через мембрану аксона проходит ток, генерирующий следующий потенциал действия. В результате импульс перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому и пробегает по миелинизированному аксону быстрее, чем серия меньших по величине местных токов в немиелинизированном нервном волокне. [46]
Известно, что в точке контакта двух различных металлов возникает так называемая контактная разность потенциалов. Калий и натрий - это металлы, и им присуще описанное свойство, поэтому нормально между содержимым оболочки аксона и окружающей средой поддерживается постоянная разность потенциалов величиной 70 мв, причем потенциал внутреннего наполнения аксона отрицателен по отношению к внешней среде. Отметим еще, что в нормальном состоянии мембрана аксона не пропускает через себя ионы калия и натрия. [47]
В Японии ежегодно умирают люди, употребляющие в пищу рыбу фуга ( Tetrodontidae), которая в стране считается деликатесом. ТТХ специфично блокирует Ыа - проводимость в мембране аксона, но не влияет ни на проводимость К, ни на другие важные этапы в синаптической передаче: секрецию нейромедиатора из пресинаптической мембраны, образование нейромедиатора и ионную проницаемость пост-синаптической мембраны. [48]
К числу таких веществ относятся глутамат; глу-тамин, аспартат, глицин и у-амтобути-рат. В качестве нейромедиаторов либо ингибиторов могут функционировать производные других аминокислот, а также некоторые пептиды и аиетшхолин. В ответ на потенциал действия, возникший на мембране аксона, содержимое отдельных пузырьков изливается в синаптическую щель и связывается со специфическими рецепторными участками в чувствительном окончании пост-синаптического нейрона, тем самым стимулируя его к дальнейшей передаче импульса. После стимуляции постсинап-тического нейрона высвобожденный в синаптическую щель нейромедиатор должен быть либо быстро разрушен ферментами, либо реабсорбирован в пре-синаптическое нервное окончание, иначе синапс не будет способен к проведению следующего импульса. Ферментативная инактивация нейромедиатора ацетилхо-лина осуществляется в синаптической щели с помощью ацетилхолинэстеразы, гидролизующей этот медиатор до ацетата и свободного холина ( разд. [50]
Можно создать нужное значение локального ( или электротонического) потенциала, например если ввести в аксон гигантского кальмара положительные заряды, то они вызовут снижение отрицательного заряда или деполяризацию. Сопротивление проводника обратно пропорционально его диаметру; таким образом, очень тонкие аксоны хуже проводят локальный потенциал, чем те, у которых диаметр больше; передача локального потенциала зависит не только от проводимости аксоплазмы и внеклеточной среды, но и от сопротивления мембраны аксона. Поскольку мембрана не очень хороший изолятор, часть введенных положительных зарядов ( например, ионов калия) вытекает наружу, препятствуя деполяризации мембраны. С увеличением расстояния от места введения импульс ослабевает. В этом отношении аксон напоминает электрический кабель. [51]
Мембранная теория встречается, однако, с трудностями при попытках объяснить тепловые явления в нерве. Если перенос ионов адиабатичен, то система, совершая электрическую работу, должна охлаждаться. Эти тепловые явления до сих пор не объяснены. Несомненно, что мембрана аксона представляет собой диссипативную систему, и можно думать, что к рассмотрению генерации нервного импульса применима неравновесная термодинамика. Соответствующая теория еще не построена, она должна описать и теплопродукцию нерва. Подлинное объяснение этих явлений требует, однако, раскрытия их молекулярных механизмов. [52]
Вскрывается взаимосвязь различных явлений. Основная ее идея состоит в том, что переходы Ач В и S C связаны со структурными превращениями мембраны. Опыт показывает, что при изменении проводимости мембраны аксона, при ее возбуждении, происходят структурные изменения. [53]
У позвоночных подавляющая часть нервных волокон, особенно в спинномозговых и черепных нервах, окружены миелиновой оболочкой, образованной шван-новскими клетками ( рис. 6.30 и разд. Миелин - это материал белково-липидной природы, обладающий высоким электрическим сопротивлением и действующий как изолятор, подобно резиновому или пластиковому покрытию электрического провода. Суммарное сопротивление мембраны аксона и миелиновой оболочки очень велико, но там, где в миелиновой оболочке имеются разрывы, называемые перехватами Ранвье, сопротивление току между аксоплазмой и внеклеточной жидкостью меньше. Только в этих участках замыкаются местные цепи, и именно здесь через мембрану аксона проходит ток, генерирующий следующий потенциал действия. В результате импульс перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому и пробегает по миелинизированному аксону быстрее, чем серия меньших по величине местных токов в немиелинизированном нервном волокне. [54]
В результате ионы Na устремляются внутрь клетки. Компенсирующий поток ионов К, направляющийся из клетки, несколько запаздывает. Это приводит к возникновению отрицательного заряда на наружной поверхности клеточной мембраны. Внутренняя поверхность мембраны приобретает положительный заряд; происходит перезарядка клеточной мембраны ( в частности, мембраны аксона, т.е. нервного волокна), и возникает потенциал действия, илиспайк. Продолжительность спайка не превышает 1 мс. Он имеет восходящую фазу, пик и нисходящую фазу. Нисходящая фаза ( падение потенциала) связана с нарастающим преобладанием выхода ионов К над поступлением ионов Na - мембранный потенциал возвращается к норме. После проведения импульса в клетке восстанавливается состояние покоя. Этот переход происходит против градиента концентрации, так как ионов Na во внешней среде, окружающей нейроны, намного больше, чем в клетке после момента ее возбуждения. Переход ионов Na против градиента концентрации, как отмечалось, осуществляется с помощью натриевого насоса, для работы которого необходима энергия АТФ. В конце концов все это приводит к восстановлению исходной концентрации катионов калия и натрия внутри клетки ( аксона), и нерв готов для получения следующего импульса возбуждения. Заметим, что миелиновые мембраны, образуемые шванновскими клетками, окутывают нервные волокна и служат электрическим изолятором. Этот изоляционный слой покрывает большинство нервных волокон и сильно ускоряет распространение электрической волны ( сигнала); при этом ионы входят в клетку и выходят из нее только в тех местах, где изолятор отсутствует. Как уже отмечалось, миелиновая мембрана состоит из фос-фолипидов, в частности из сфингомиелина, холестерина, а также белков и гликосфинголипидов. Некоторые заболевания, например рассеянный склероз, характеризуются демиелинизацией и нарушением проведения нервного импульса. Другим не менее важным процессом для нервной ткани является передача нервного импульса от одной нервной клетки к другой или воздействие на клетки эффекторного органа. [55]
В механизме гипотензивного действия симпатолитических средств, по-видимому, имеет значение блокада симпатических нервов ( так называемая химическая денервация), вызывающая повышение чувствительности тканей к адренергическим веществам. Как уже известно, норадреналин синтезируется и накапливается в симпатических нейронах и выделяется из окончаний аксонов при возникновении нервного импульса. Основное количество норадреналина, выполнив свою функцию, возвращается в аксон, где запасается в гранулезных пузырьках для последующего использования. В норме до 90 % адреналина возвращается в аксон. Симпатолитики повышают проницаемость пограничной мембраны симпатического аксона для норадреналина, способствуя интенсивному выходу его из окончаний симпатических нервов в район рецепторного участка эффекторной клетки. Предполагают, что в норме симпатический нейрон контролирует чувствительность адренорецеп-торных участков в эффекторных клетках. После симпатоэктомии ( химической или хирургической) такой контроль нарушается, что, как предполагают, приводит к увеличению общего числа - рецеп-торов ( молекул аденилциклазы) в рецепторной клетке, это и обуславливает повышение ее чувствительности к медиаторам симпатической нервной системы. После нескольких недель применения этих средств усиливается эффект адреналина. [56]
Однако еще одна функция аксональной мембраны связана с проведением нервных импульсов - активный транспорт ионов. Пассивное проникновение ионов Na через мембрану в состоянии покоя приводит к тому же эффекту, поэтому входящие ионы натрия должны вновь выводиться наружу, а диффундирующие снаружи ионы К должны направляться внутрь аксона. Естественно, что для этого должна расходоваться энергия, поскольку указанный процесс осуществляется против градиента концентрации. Именно этой цели и служат ионные насосы, содержащиеся в мембране аксона; благодаря метаболической энергии, накопленной в АТР, они осуществляют активный транспорт ионов для поддержания мембранного потенциала. Направление движения иона и направления градиентов схематически изображены на рис. 7.2. Ходжкин и Кейнес [1] исследовали активный транспорт ионов Na через мембрану нерва. Они показали, что поток радиоактивных ионов Na из клетки ингибируется 2 4-ди-нитрофенолом ( рис. 7.3, а), который блокирует синтез АТР. Охлаждение клетки до 9 8 С ( или до 0 5 С) явно замедляло выход ионов натрия, хотя известно, что пассивная диффузия Na не столь сильно зависит от температуры. [57]
Контакты с другими клетками образуются не только в синапсах. Большая часть поверхности нейрона покрыта прилегающими к нему глиалъными, или шванновскими, клетками. Их роль пока не ясна. Из мембран шванновских клеток образуется миелиновая оболочка миелинизированных аксонов, показанная на рис. 11.1 схематически. Эта оболочка прерывается через каждые 1 - 2 мм длины аксона перехватами Ранвъе, имеющими протяженность около 1 мкм. В области перехватов мембрана аксона контактирует с окружающей средой. Существуют и немиелини-зированные аксоны. [58]
АТРазная и ацетилхолинэстеразная ферментативные активности. В то время как АТРаза имеет четко определенную функцию как компонент натриево-калиевого насоса, роль аце-гилхолинэстеразы неясна. Нахмансон [32] выдвинул гипотезу з том, что генерация потенциала действия и синаптическая пе-эедача имеют одинаковый механизм и что ацетилхолин в обо-IX случаях играет главную роль, так как является нейромедиа-горсм в многочисленных синапсах. Однако были обнаружены и аксоны без подобных связывающих центров. Известно также, что существует чисто хемовозбудимые постсинаптические мембраны, в то зремя как аксональная мембрана является электровозбудимой. Нахмансона оказала влияние на эазвитие нейробиологических исследований, сегодня ее нельзя считать правильной, а роль ацетилхолинэстеразы в мембране аксона все еще остается тайной. [59]
Страницы: 1 2 3 4