Cтраница 1
Механизм памяти человека принципиально можно воспроизвести в технических устройствах - над этим бьется сейчас конструкторская мысль. [1]
Механизм голографиче-ской памяти связан с интерференционной записью информации в светочувствительном объеме. В этом направлении пока еще выполнено слишком мало исследований, чтобы уверенно говорить о перспективах такой памяти. [2]
При изучении механизмов памяти и обучения необходимо прежде всего правильно понять основные принципы кодирования информации в нервной системе. Именно поэтому первую часть книги составляет описание концептуальной рефлекторной дуги как общей схемы преобразования сигналов от рецепторов до эфферентных клеток. Как показывает сравнительное изучение нейронной организации различных рефлексов, основным принципом кодирования сигналов служит кодирование номером нейрона. Это относится как к афферентным нейронам, где важнейшим элементом анализатора является нейрон-детектор, так и к исполнительной части рефлекторной дуги, где кодирование реакций достигается номером командного нейрона. [3]
Для управления механизмами памяти очень важно знать физиологическую природу этого психического процесса. Имеются данные о том, что кратковременная память связана с накоплением изменений до возбуждения нервной клетки. При частых возбуждениях нервных клеток в них происходит ряд изменений и преобразование связей между нервными клетками. В этом состоит эффект длительной памяти на клеточном уровне. [4]
Вполне возможно, что механизмы памяти слишком тонкие, чтобы их можно было объяснить исключйтельмб на молекулярном уровне. В них, помимо Специфических молекул РНК и бел - KOBj может участвовать и определенная система межнейронных связей. И как бы то и было, в этой области предстоит еще многое сделать. [5]
Таким образом, в механизмы памяти включается синаптическое облегчение - потенциация. Увеличение контакта между пресинаптическими и постсинаптическими мембранами нейронов, вероятно, усиливает активность нейрона, возможно, возникают конформационные изменения рецепторного субстрата. Следовательно, не исключено, что увеличение функции нейронов вызывает активацию генетического аппарата клетки: повышается синтез нуклеиновых кислот и белков, возможно, увеличивается мощность ферментных систем, обеспечивающих синтез медиатора, изменяются конфигурация и синтез рецепторных белков, что приводит к повышению чувствительности рецепторов. [6]
Работы в области изучения механизмов памяти продолжают развиваться и вовлекать в сферу своих интересов новые направления исследований. Так, например, изучаются механизмы следовых процессов и памяти на нейронном и системном уровнях, широко представлены биохимический и физико-химический подходы к познанию механизмов памяти, продолжается изучение условнорефлекторной, образной, эмоциональной и других форм памяти. Предприняты исследования микро - и субмикроскопических изменений структуры нейронов и синаптических образований, сопровождающих формирование следов возбуждений в нервной системе. Изучается влияние на состояние памяти различных нейрофармако-логических средств. [7]
Таким образом, изучение механизмов памяти, рациональная организация процессов запоминания графической информации является важнейшей составной частью управления учебным процессом. [8]
Конечно, представления о механизмах памяти изменились, и след памяти рассматривается не как запись на восковых дощечках, а как крайне сложный механизм в мозге. [9]
Дедал вспоминает, что основу механизма памяти, как и всех прочих функций человеческого мозга, составляют так называемые синапсы - области контактов нейронов друг с другом и с клетками исполнительных органов. Сигнал, передаваемый от клетки к клетке, имеет химическую природу. По команде нейрона соответствующее нервное окончание выделяет особое химическое вещество-передатчик, которое вызывает генерацию нервного импульса в другой клетке. Новые нервные импульсы, распространяясь по нервным волокнам, вызывают в свою очередь возбуждение все новых нервных клеток. Механизм действия транквилизаторов обычно состоит в том, что молекулы этих веществ блокируют действие веществ-передатчиков; некоторые такие лекарства оказывают нежелательное побочное действие на память. [10]
Ключевой гипотезой в современных исследованиях нейронных механизмов памяти и обучения является гипотеза П. К. Анохина, согласно которой замыкание связи есть внутриклеточный процесс. С этой точки зрения задача состоит в том, чтобы найти и изучить такие нервные клетки, реакции которых обладают пластичностью, селективно изменяясь под влиянием предшествующих раздражений. [11]
Имеются данные об участии вазопрессина в механизмах памяти, в частности вазопрессин стимулирует долговременную память. У животных с генетическими нарушениями в синтезе вазопрессина обнаруживается дефицит обучаемости. [12]
В середине XX столетия исследователи интенсивно занялись поиском механизма краткосрочной и долгосрочной памяти. Интересная гипотеза, объясняющая механизм двух видов памяти, была высказана физиологами. [13]
Ряд экспериментов прямо указывает на участие глии в механизме памяти. Одним из веществ, обеспечивающим взаимодействие между глией и нейронами, оказалась рибонуклеиновая кислота ( РНК - химическое вещество, определяющее конфигурацию-протеинов), которая сама является производной дезоксирибону-клеиновой кислоты ( ДНК), молекулы генетической памяти. [14]
Каждое из этих возбуждений в построении целенаправленной деятельности использует механизмы генетической и индивидуальной памяти. [15]