Моноаддукт

Cтраница 2

Поэтому ортоэфиры легко и с хорошими выходами образуют моноаддукты с незамещенными и 1 3-замещенными виниловыми эфирами. С более реак-ционноспособными ос-алкилзамещенными виниловыми эфирами становится ощутимой полимеризация последних и выходы уменьшаются примерно вдвое. Наконец, в случае чрезвычайно активных алкоксидиенов катионная полимеризация алкоксидиенов становится преобладающей и аддукты с ортоэфирами не образуются. [16]

Первичные участки химически индуцированного поражения ДНК.| Различные типы поражения комплекса ДНК-белок. [17]

Неправильная репликация, или микропоражения, такие как моноаддукты, абазовые участки или разрывы одной цепи могут в конечном итоге вызвать замену базовой пары нуклеотидов либо включение или выпадение коротких фрагментов полинуклеотидов ДНК хромосомы. И наоборот, такие микропоражения, как массивные аддукты, поперечные сшивки или разрывы двойных цепей, могут вызывать приобретение, потерю или перегруппировку относительно крупных частей хромосом. В любом случае последствия этих процессов могут быть разрушительными для организма, так как любой из них может вызвать смерть клетки, потерю функций или злокачественные образования в клетках. Пока неизвестно, каким образом повреждение ДНК вызывает рак. [18]

В этих условиях не удал ось - выделить моноаддукта. [19]

В результате аналогичной реакции при - 70 получается лишь моноаддукт. [20]

Давно описанный [29] бис-циклопентадиен-л-бензохинон также образуется присоединением циклопентадиена к моноаддукту ( XLVIII) с неэкранированной стороны по эндо-типу. [21]

Реакция ге-бензохинона с бутадиеном по Дильсу-Альдеру, приводящая к моноаддукту I, уже была описана ранее ( см. том I; 5.37); при соответствующей температуре получается с хорошим выходом диад-дукт. [22]

Реакция п-беизохинона с бутадиеном по Дильсу-Альдеру, приводящая к моноаддукту I, уже была описана ранее ( см. том I; 5.37); при соответствующей температуре получается с хорошим выходом диад-дукт. [23]

Аналогичным образом реагирует с п-бензохнноном и 2 3-диметил-бутадиен, причем моноаддукт ( VI) получается почти количественное. [24]

Триалкоксисилилалкантиолы в отличие от алкилмеркаптанов [371] реагируют с ДВС, преимущественно образуя моноаддукты. Выделить индивидуальные 2, 2 -ди ( трйметоксисилилалкилтио) дизтилсульфиды не удается даже при использовании двукратного избытка меркаптанов по отношению к ДВС. В этих условиях образуется 30 % моноаддукта и в основном неперегоняющаяся смесь, состоящая, по-видимому; из теломеров и полиорганосилоксанов. Таким образом, присоединение триалкоксисилилалкантиолов к ДВС затруднено. [25]

Триалкоксисилилалкантиолы в отличие от алкилмеркаптанов [371] реагируют с ДВС, преимущественно образуя моноаддукты. Выделить индивидуальные 2, 2 -ди ( трйметоксисилилалкилтио) дизтйлсульфиды не удается даже при использовании двукратного избытка меркаптанов по отношению к ДВС. В этих условиях образуется 30 % моноаддукта и в основном неперегоняющаяся смесь, состоящая, по-видимому; из теломеров и полиорганосилоксанов. Таким образом, присоединение триалкоксисилилалкантиолов к ДВС затруднено. [26]

Давно описанный [29] бис-циклопентадиен - / г-бензохинон также образуется присоединением циклопентадиена к моноаддукту ( XLVIII) с неэкранированной стороны по эндо-типу. [27]

В случае алифатических и алициклических кетонов реакцию вообще не удается остановить на стадии моноаддукта типа VII вследствие более глубоких превращений. Одним из таких превращений является солеобразование, которое особенно хорошо протекает при наличии в реакционной смеси молярных количеств кислоты. При этом в результате конденсации двух молекул ке-тона с ортоэфиром образуется 1 5-дикетон, который в условиях реакции циклизуется в пирилиевый катион ( см. стр. В присутствии молярных количеств кислотных агентов реакция ортоэфиров с кетонами носит общий характер. В качестве кислотных агентов используют 70 % - ную НС1О4, 98 % - ную H2SO4, эфират BF. [28]

Первичные участки химически индуцированного поражения ДНК.| Различные типы поражения комплекса ДНК-белок. [29]

Генотоксичность соединений, содержащих одну электро-фильную половинку, как правило, заключается в выработке моноаддуктов ДНК. Поперечные сшивки между цепями ДНК-ДНК и ДНК-белок могут быть особенно цитотоксичными, так как они способны полностью блокировать репликацию ДНК. По очевидным причинам смерть клетки исключает возможность ее дальнейшей мутации или неопластической трансформации. Генотоксичные агенты также могут действовать, вызывая разрывы в фосфодиэфирном каркасе либо между основаниями и сахарами ( образовывая абазовые участки) в ДНК. Такие разрывы могут быть прямым результатом химической активности на поврежденном участке либо могут происходить во время ликвидации одного из вышеупомянутых видов поражения ДНК. [30]

Страницы: 1 2 3 4