Вирусные белок
Cтраница 3
ДНК попадает в ядро. Однако вирусные векторы имеют ряд недостатков: они дорогостоящи и часто обладают ограниченной клонирующей емкостью, что не позволяет регулировать экспрессию терапевтического гена с помощью тканеспеци-фичных последовательностей. Кроме того, вирусные белки могут вызывать воспалительную реакцию, что исключает повторное введение вектора. Поэтому были разработаны невирусные системы доставки генов. [31]
В основе этого размножения лежит извращенный синтез белка при участии рибонуклеиновой кислоты вируса, приводящий к появлению новых вирусных частиц. Растение при этом заболевает и, в конце концов, погибает. Основную роль в патогенности указанных вирусных белков играют нуклеиновые кислоты. [32]
К миксовирусам относят все типы вируса группа А, В, С, вирусы парагриппа типа 1 - 4, вызывающие у человека острые заболевания верхних дыхательных путей, вирусы эпидемического паротита и ложной чумы кур. Для всех перечисленных вирусов характерна способность агглютинировать эритроциты многих животных. Благодаря присутствию в составе вирусных белков фермента пейраминпдазы они отделяют рецепторы у эритроцитов. При обработке эфиром вирусные частицы легко распадаются на гемаг-глютина циопный V-антиген и связывающий комплимент, так называемый S-антпген. В составе миксовпрусов, помимо белков, лсегда содержится рибонуклеиновая кислота, лпппды и мукополи-сахариды. [33]
Они составляют основную массу ядра клеток ( nucleus - лат. К группе нуклеопротеидов относятся также вирусные белки. [34]
Состоит из нуклеиновой кислоты ( ДНК или РНК), помещенной в белковую оболочку. Заражение бактерии происходит тогда, когда бактериофаг, присоединившись к оболочке, впрыскивает внутрь бактерии свою нуклеиновую кислоту. Вскоре после этого ресурсы бактерии переключаются на синтез вирусной нуклеиновой кислоты и вирусных белков. Минут через двадцать после заражения бактериальная оболочка лопается и из нее вываливается сотня готовых вирусных частиц, являющихся точной копией исходного бактериофага. [35]
Идентифицируют конформационные антигенные детерминанты вирусных белков с целью создания иммуногенных полипептидных фрагментов и затем синтетических вакцин. Как показали исследования ряда авторов, синтетические пептиды могут реагировать с антителами против целой вирусной частицы. Целенаправленный синтез таких пептидов, содержащих аминокислотные последовательности, характерные для фрагментов тех или иных вирусных белков, является перспективным направлением для создания эффективных синтетических вакцин. [36]
Вирусная ДНК может не давать о себе знать целых шесть лет - это так называемый латентный период болезни. Однако в какой-то момент по непонятным причинам лимфоцит начинает синтезировать РНК-копии ВИЧ-генов. Эта мРНК мигрирует из ядра в цитоплазму и заставляет клетку работать на себя: синтезировать вирусные белки и РНК. Они заражают еще здоровые Т4 - лимфоциты, а также клетки головного мозга и некоторых других органов. Все клетки, в которых размножается вирус, в конечном итоге погибают. [38]
Сходные результаты были получены в других лабораториях, где были созданы трансгенные растения, синтезирующие антисмысловые РНК-копии генов вирусных белков оболочки, и проверено, смогут ли эти растения противостоять вирусной инфекции. Во всех случаях растения проявляли устойчивость к инфекции, только если титр используемого инокулята был мал. Общий вывод, который можно сделать из подобных экспериментов, состоит в следующем: антисмысловые РНК-копии генов вирусных белков оболочки обеспечивают гораздо худшую защиту трансгенных растений от вирусных инфекций, чем смысловые копии генов белков оболочки вируса. [39]
В случае гемоглобина, например, такими более высокими уровнями являются циркуляция и метаболизм. Химотрипсин выполняет определенную функцию в системе пищеварения, перерабатывая белки пищи, а также функцию в системе защиты организма, инактивируя вредные полипептиды ( некоторые гормоны, токсины и вирусные белки) до того, как они смогут атаковать эпителиальный барьер. Вопрос, относящийся к функции: каково назначение белка. [40]
Следует, однако, помнить, что, с одной стороны, фибриллярная структура присуща далеко не всем белкам, с другой же, иногда и такие глобулярные белки, как инсулин, гемоцианин или вирусные белки, также могут образовывать фибриллярные частицы. [41]
Результаты предыдущих опытов по изучению действия гипорамина на накопление вирусспецифических белков дают возможность предположить его влияние на начальный этап вирусной репродукции - адсорбцию, то есть связывание поверхностных белков вируса гриппа с сиалсодержащими остатками клеточных рецепторов. Для проверки этого предположения далее изучено действие гипорамина на адсорбцию вируса гриппа А / Япония / 305 / 57 в клетках MDCK. При изучении влияния гипорамина на адсорбцию вируса гриппа А / Япония / 305 / 57 на клетках МДСК с помощью ИФА установлено, что добавление гипорамина в различных концентрациях к клеткам за один час до адсорбции оказывало ингиби-рующее действие на экспрессию вирусных белков, выявляемую методом ИФА, увеличивающееся с 45 % при концентрации гипорамина 0 5 мкг / мл до 90 % при его концентрации 10 мкг / мл. [42]
При проведении вирусологических исследований следует учитывать, что для культивирования 5 - 19 обычные клеточные культуры не подходят. Он развивается в культурах клеток костного мозга человека, селезенки плода, пуповинной крови и культурах периферической крови, стимулированных эрит-ропоэтином. Выход вирусов при этом незначительный. Идентификацию вируса в культуре клеток проводят путем выявления специфических вирусных белков ( преимущественно в ядре и периферической части цитоплазмы) в РИФ, а также путем выявления вирусной ДНК с помощью ПЦР или ДНК-гибридизации. [43]
Устойчивость к воздействию вирусов обусловлена активацией интерфе-ронами определенных механизмов клетки, вызывающих синтез некоторых белков. Среди них выделяют два фермента, обладающих особой противовирусной активностью. Первый - это протеинкиназа, фосфорилируюшая a - субъединицу фактора elF - 2, который инициирует трансляцию. В результате происходит его инактивация и тем самым блокируется синтез вирусных белков в клетке. Другой фермент - 2; 5 - олигоаденилатсинтетаза, активирующая эндонуклеазу, которая разрушает вирусную РНК. Известны и некоторые другие механизмы антивирусного действия интерферонов. [44]
Наряду с только что описанными вирусами, содержащими в составе вириона плюс - РНК известна группа вирусов, содержащих в зрелой частице минус - РНК. К их числу относится вирус гриппа. Его дополнительной особенностью является то обстоятельство, что геном разрезан по большей части на отдельные гены - в состав вириона входит восемь разных полирибонуклеотидных цепей. Само по себе попадание в клетку минус - РНК к развитию инфекции привести не может, так как они не являются программами для синтеза вирусных белков. Для появления этих программ необходимо образование плюс-цепей, однако они не могут возникнуть в отсутствие РНК-репликазы, поскольку в клетках хозяина такой фермент не производится. РНК-репликазы являются структурными белками. Эти ферменты попадают в клетку хозяина во время вирусной инфекции вместе с вирусом РНК, на которой, как на матрице, начинается синтез плюс-цепей. По мере их появления в инфицированной клетке развивается синтез вирусных белков, в том числе новых молекул репликаз, синтез новых минус-цепей на плюс-цепях, и в конечном итоге возникают новые частицы вируса. [45]
Страницы: 1 2 3 4