Недостаток - витамин
Cтраница 3
Недостаток витамина D в рационе детей приводит к возникновению широко известного заболевания-рахита, в основе развития которого лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения в костной ткани фосфата кальция. Поэтому основные симптомы рахита обусловлены нарушением нормального процесса остеогенеза. Кости становятся мягкими и под тяжестью тела принимают уродливые О - или Х - образные формы. На костно-хрящевой границе ребер отмечаются своеобразные утолщения-так называемые рахитические четки. [31]
Недостаток витамина Be у крыс вызывает заболевание кожных покровов. Пиридоксаль и пиридоксамин также относится к витаминам группы В. Они необходимы для роста микроорганизмов. [32]
Недостаток витамина BI в пище приводит к тяжелому заболеванию, известному на Востоке под названием бери-бери. Это заболевание в прошлом веке особенно часто поражало японских рыбаков, чей рацион питания на судах состоял главным образом из очищенного риса. [33]
Недостаток витамина B ] 2 ведет к злокачественной анемии; сам витамин ( или его фермент) участвует в многочисленных химических превращениях ( см. разд. [34]
Недостаток витамина F приводит к истончению и выпадению волос, появлению перхоти, сухости и шелушению кожи, ненормальному ее ороговению. Витамин F способствует усвоению жиров, участвует в жировом обмене кожи. [35]
Недостаток витамина D приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и процесса образования костей. [36]
Недостаток витамина Ъг, или тиамина ( разд. Теперь нам ясно, что в организме животных, лишенных тиамина, оказывается невозможным нормальное окисление пирувата. Особенно сильно влияет такое нарушение на мозг, который обычно получает всю необходимую энергию путем аэробного окисления глюкозы и для которого поэтому окисление пирувата-жизненно необходимый процесс. [38]
Недостаток витамина D приводит к возникновению рахита. [39]
Недостаток витамина B) 2 ведет к злокачественной анемии; сам витамин ( или его фермент) участвует в многочисленных химических превращениях ( см. разд. [40]
Отсутствие или недостаток витамина С в пище вызывает развитие цинги и по.ниж. ает сопротивляемость организма к заболеванию инфекционными болезнями. [41]
У человека недостаток витамина Be обычно проявляется в быстром развитии общего истощения, что связано, по-видймо-му, со значением пиридоксаля ( и родственных ему витаминов) в функционировании большого числа ферментов, участвующих в обмене аминокислот. [42]
В экстремальных случаях недостатка витамина А ( ретинола) запасы в печени истощаются, и, хотя снабжение сетчатки поддерживается до последней возможности, в конце концов может образоваться его дефицит. В результате организму не удается восполнять потери ретинальдегида и, следовательно, регенерировать зрительный пигмент. Наступает слепота, вначале обратимая, но при длительном дефиците ретинола переходящая в постоянную из-за денатурации опсина, нестабильного в свободном состоянии. А - - ( 3-кароти-на и таким образом помогает предотвратить недостаточность витамина А и вызываемую этой недостаточностью слепоту. [43]
Причиной авитаминозных кератитов служит недостаток витаминов в организме, в частности витамина А. Значительно реже роговица страдает при авитаминозе В1, В2, С. Авитаминоз А может проявиться в форме прексероза, ксерозаи кератомаляции. [44]
У человека и животных недостаток витамина В12 приводит к развитию злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо изменений кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфичны также нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания витамина В12 в тонкой кишке обязательным условием является наличие в желудочном соке особого белка-гастромукопротеина, получившего название внутреннего фактора Касла, который специфически связывает витамин В12 в особый сложный комплекс. Точная роль этого фактора во всасывании В12 не выяснена. Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке желудка приводит к развитию авитаминоза В12 даже при наличии в пище достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии. Это указывает на существование определенной связи между развитием злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Можно, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является следствием авитаминоза В12, но развивается на фоне органических поражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального удаления желудка хирургическим путем. [45]
Страницы: 1 2 3 4