Cтраница 2
Механизм, явлений белковой недостаточности в некоторых отношениях был выяснен в исследованиях С. [16]
В клинике случаи белковой недостаточности наблюдаются при невозможности нормального приема пищи. [17]
![]() |
Влияние голодания на запасы питательных веществ в организме человека. ( Из Textbook of Medical Physiology, 9th ed, A. C. Guyton, J. E. Hall ( 1996, W. B. Saunders a. Co. [18] |
В обоих случаях белковой недостаточности может развиться болезнь, называемая квашиоркор. [19]
По мере развития белковой недостаточности эти изменения усиливаются. Так, тяжелая форма квашиоркора характеризуется усилением протеинурии. Прогноз заболевания в таких случаях неблагоприятен. Исчезновение или снижение содержания белковых фракций в моче в процессе лечения больного, по данным авторов, указывает на благоприятное течение заболевания. [20]
Количественному учету при белковой недостаточности в основном поддаются нарушения, связанные с обменом аминокислот. Одним из наиболее ранних нарушений азотистого обмена при белковой недостаточности является резкое снижение интенсивности процессов дезамини-рования, трансаминирования и биосинтеза аминокислот, а также синтеза мочевины в печени. [21]
Таким образом, как белковая недостаточность, так и гипо - и гипервитаминоз А приводят к развитию существенных изменений в скорости биосинтеза и распада нуклеиновых кислот, а также в количественном содержании их в разных органах и тканях. [22]
Другие возможные механизмы воздействия белковой недостаточности на всасывание витамина А и каротина исследованы недостаточно. [23]
У людей встречается форма белковой недостаточности, развивающаяся при однообразном питании продуктами растительного происхождения с малым содержанием белка. При этом возникает заболевание, получившее название квашиоркор. Оно встречается среди населения стран тропического и субтропического пояса Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии. Этим заболеванием страдают преимущественно дети в возрасте от 1 года до 5 лет. [24]
Интересные сведения о влиянии белковой недостаточности на метаболизм нуклеиновых кислот были получены в исследованиях с использованием их меченых предшественников. Это снижение было более выражено в лимфоидной ткани, чем в печени. [25]
Нарушению обмена протеинов при белковой недостаточности посвящено много исследований. Однако различные аспекты этого вопроса до сих пор остаются неразрешенными. [26]
По данным авторов, в случаях белковой недостаточности организм легко утрачивает эти витамины, не вступающие в обменные процессы, что ведет к развитию поливитаминной недостаточности, появлению пеллагры, арибофлавиноза, бери-бери и других патологических состояний. [27]
Сложность проблемы состоит в том, что белковая недостаточность редко выступает в изолированном виде и, как правило, сопровождается комплексом других алиментарных нарушений, среди которых в первую очередь следует назвать состояния, связанные с дефицитом витаминов. Следует иметь в виду, что каждое из этих состояний может иметь экзо - или эндогенное происхождение. При этом дефицит поступления извне одного из алиментарных факторов может быть причиной развития эндогенного дефицита других. Целенаправленные исследования выявили закономерность этой связи, обусловленной тесными и сложными взаимоотношениями белка и витаминов в процессе обмена. [28]
Недостаточное снабжение организма белками приводит к явлениям белковой недостаточности. Причинами, вызывающими недостаточность белка в организме, могут быть либо питание ( малобелковая диета), либо плохое усвоение белков пищи. [29]
Нормализация концентрации витамина А в крови при белковой недостаточности может происходить при коррекции белковой части рациона и без введения в организм ретинола за счет мобилизации запасных форм витамина из печени. [30]