Белковая недостаточность

Cтраница 3

Снижение концентрации витамина А в крови при белковой недостаточности происходит параллельно с уменьшением содержания плазменных белков, преимущественно альбумина. Эта положительная корреляция в концентрации витамина А и белковых фракций в крови сохраняется и в восстановительном периоде при коррекции белковой части рациона. [31]

Одним из наиболее ранних нарушений азотистого обмена при белковой недостаточности является резкое снижение интенсивности процессов дезаминирования, трансаминирования и биосинтеза аминокислот, а также синтеза мочевины в печени. Это связано с нарушением синтеза апоферментов. В результате развивается аминоациде-мия, аминоацидурия и снижение выделения мочевины с мочой. [32]

Уменьшение концентрации витамина А в крови в условиях белковой недостаточности может наблюдаться при нормальном или даже высоком содержании ретинола и его эфиров в печени. [33]

Изменения в количественном содержании РНК в почках при белковой недостаточности, по-видимому, коррелируют с соответствующими сдвигами, наблюдаемыми в печени. [34]

Изложенные данные позволили предположить, что различные формы белковой недостаточности могут приводить к повреждению хромосом. [35]

В исследованиях на цыплятах было подтверждено тормозящее влияние белковой недостаточности на всасывание витамина. [36]

Разделение РНК печени на цитоплазматическую, ядерную и информационную фракции выявило, что белковая недостаточность повышает интенсивность включения 32Р во все указанные фракции биополимера. Эти изменения сопровождались более чем двукратным повышением активности нерастворимой РНК-полимеразы в печени ( Quirin-Stricker, Mandel, 1971), что подтверждает данные о стимуляции скорости биосинтеза РНК в печени в условиях белковой недостаточности. [37]

А. У ребенка, больного квашиоркором, наблюдаются поредение волос и характерные для этого заболевания поражения кожи. Б. У ребенка видны симптомы как маразма, так и квашиоркора. [38]

Перевод ребенка с молочной диеты на пищу, содержащую крахмал, приводит к белковой недостаточности. [39]

Это в определенной мере подтверждается снижением способности РНК надосадочной фракции связывать аминокислоты при белковой недостаточности. [40]

Необходимость подобного исследования, кроме всего, диктуется тем хорошо известным фактом, что белковая недостаточность часто сопровождается гиповитаминозом А. Классическим примером этого является ква-шиоркор, развивающийся главным образом в связи с дефицитом в пище лизина, метионина и треонина. Дефицит этих аминокислот имеет место и при клинически менее выраженных формах алиментарных нарушений. [41]

Поэтому относительное содержание азота мочевины в моче ( в процентах от общего азота) при белковой недостаточности резко понижается. [42]

Согласно нашим данным, обменные нарушения, возникающие при воздействии на организм гиповитаминоза А и белковой недостаточности, носят преимущественно однонаправленный характер, а имеющиеся отличия касаются главным образом количественной стороны изменений. Как дефицит витамина А, так и белковая недостаточность вызывают повышение скорости биосинтеза РНК и белка в гомогенатах и в субклеточных фракциях печени и почек, снижение ее в вилочковой железе и селезенке, повышение скорости распада белка во всех исследованных органах и клеточных органеллах. [43]

Это предположение, ло мнению авторов, подтверждается развитием гипо - и диспротеинемии, гипоальбуминс-мии при белковой недостаточности и положительной временной корреляции между указанными изменениями и снижением уровня ретинола в плазме. [44]

Результаты этих исследований, представленные в табл. 2, свидетельствуют о том, что гиповитаминоз А и белковая недостаточность приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме РНК, а именно к повышению скорости включения меченного 14С - урацила в высокополимерную РНК печени и почек. [45]

Страницы: 1 2 3 4