Cтраница 3
В связи с этим, представляют интерес методы анестезии, которые оказывают оптимальный эффект при минимальном влиянии на клеточные структуры организма ребенка. Этим условиям удовлетворяет так называемая сбалансированная анестезия, основными инградиентами которой являются гипно-тик ( нейролептик), сильный анальгетик и релаксанты. Это - своеобразное состояние, которое не является ни наркозом, ни сном, ни бодрствованием и характеризуется значительным торможением вегетативной нервной системы, полной анальгезией, отличным седативным и транквилизирующим эффектами. [31]
Резюмируя изложенное, мы хотели бы еще раз подчеркнуть потенциальную опасность для состояния оперированного глаза таких банальных, с точки зрения общего анестезиолога, осложнений как психомоторное возбуждение, беспокойство, тошнота и рвота. Для их профилактики возможно применение различных седативных и нейроплегических препаратов, гип-нотиков, анальгетиков и нейролептиков. [32]
Инказаи - оригинальный препарат антидепрессивного действия [9, 41], обладает противорезврпиновой, а также центральной и периферической адрено - и серотонинопози-тивной активностью, сочетает тимолептический эффект со стимулирующим действием на ЦНС и при лечении непсихотических депрессий оказывает более быстрое и мягкое действие, чем имизин и амитриптилин. Препарат лишен побочного холинолитического действия и хорошо сочетается с антидепрессантами трициклического строения, транквилизаторами и нейролептиками. [33]
Любопытно, что замена аминоалкильной группы при N-10 фенотиазина на аминоацильную приводит к полной смене фармакологического профиля у такой молекулы. Это наблюдается у этмозина ( 272) и этацизина ( 273), которые вообще не обладают свойствами нейролептиков, а являются антиаритмическими средствами со спазмолитическим и коронарорасширяющим действием. Их применяют при ишемической болезни сердца, тахикардии и аритмии другой этиологии. [34]
Судорожные припадки наблюдаются во время лечения нейролептическими средствами ( чаще резерпином) сравнительно-редко, обычно в первые недели лечения. У части больных речь идет об учащении и прежде наблюдавшихся припадков или о появлении вновь припадков, прекратившихся за несколько лет до назначения нейролептиков под влиянием противосудорожных средств. Однако судорожные припадки могут возникать и впервые у лиц, никогда ими не страдавших. Припадки обычно не являются показанием к прекращению лечения, они проходят, несмотря на его продолжение ( или, - если имело место только учащение припадков, - вновь уре-жаются) и не возобновляются з дальнейшем. [35]
Нейролептики ( большие транквилизаторы) проявляют успокаивающее действие с уменьшением реакций на внешнее возбуждение, снимают напряженность, подавляют чувство страха и снижают агрессивность. Они обладают антипсихотической активностью, подавляют бред и галлюцинации, оказывают лечебный эффект при шизофрении и других психических заболеваниях. Механизм действия нейролептиков окончательно не установлен, но наиболее изучено их влияние на процессы синаптической передачи нервных импульсов. [36]
Седативные средства ( малые транквилизаторы) действуют успокаивающе на центральную нервную систему. Они уменьшают эмоциональную напряженность, тревогу и страх. В отличие от нейролептиков не проявляют антипсихотического эффекта. Наиболее важными из них в настоящее время являются производные бензодиазепина - хлозепид, сибазон ( диа-зепам, седуксен), феназепам, нозепам, лоразепам, мезапам. [37]
Трифтазин - активный нейролептик, оказывает более сильное седа - Тивное и противорвотное действие, чем аминазин. Применяется при лечении шизофрении и различных психозов. В отличие от ряда других Нейролептиков трифтазин не вызывает выраженной апатии. [38]
Наблюдаемая корреляция между антипсихотической активностью и сродством нейролептиков к 02-рецепторам может быть артефактом: антипсихотическую активность обычно оценивают после продолжительного лечения нейролептиками, что может изменить исследуемую систему. Аналогично и изменения количества рецепторов в мембранах могут быть следствием, а не причиной психического заболевания, и трудно быть уверенным, что не проводилось лечения психофармакологическими препаратами до того, как были получены образцы мозга post mortem. Иными словами, не следует пренебрегать и другими теориями о причинах нарушений сознательной деятельности мозга человека, модельной системы которого ни одно животное не может обеспечить. Некоторые исследователи полагают, что норадреналин может регулировать чувствительность допаминовой системы и что эта регуляция претерпевает изменения в мозге больного. [39]
Для лечения их синтезируется и используется большое число медикаментов, воздействующих на центральную нервную систему. Среди таких лекарств многие содержат атомы фтора. Фторсодержащие препараты по характеру действия на центральную нервную систему можно разделить на транквилизаторы, нейролептики, снотворные препараты, миорелаксанты и др. Они широко используются для лечения шизофрении, эпилепсии и многих других психических заболеваний. Введение перфторалкильных групп, в особенности CF3 группы, обеспечивает более сильное и продолжительное действие препаратов. Эти лекарственные свойства, характерные, например, для соединений, содержащих тиазиновый скелет и CF3 группу, применяются при лечении шизофрении. В настоящее время в качестве лекарств, успокаивающих нервную систему, используются препараты на основе фенотиазина. Трифторметилированное производное соли про-мазина является в 5 раз более эффективным, чем промазин. Кроме того, его воздействие более длительно. [40]
Инказаи - оригинальный препарат антидепрессивного действия [9, 41], обладает противорезврпиновой, а также центральной и периферической адрено - и серотонинопози-тивной. ЦНС и при лечении непсихотических депрессий оказывает более быстрое и мягкое действие, чем имизин и амитриптилин. Препарат лишен побочного холинолитического действия и хорошо сочетается с антидепрессантами трициклического строения, транквилизаторами и нейролептиками. [41]
Наблюдаемая корреляция между антипсихотической активностью и сродством нейролептиков к 02-рецепторам может быть артефактом: антипсихотическую активность обычно оценивают после продолжительного лечения нейролептиками, что может изменить исследуемую систему. Аналогично и изменения количества рецепторов в мембранах могут быть следствием, а не причиной психического заболевания, и трудно быть уверенным, что не проводилось лечения психофармакологическими препаратами до того, как были получены образцы мозга post mortem. Иными словами, не следует пренебрегать и другими теориями о причинах нарушений сознательной деятельности мозга человека, модельной системы которого ни одно животное не может обеспечить. Некоторые исследователи полагают, что норадреналин может регулировать чувствительность допаминовой системы и что эта регуляция претерпевает изменения в мозге больного. [42]
Очевидно, представление о чрезвычайной токсичности атропина вызывает опасение у врачей. К тому же увлечение новыми лекарственными средствами - нейролептиками - число которых непрерывно возрастает, значительно - - нам кажется, незаслуженно, - ослабило интерес психиатров к шоковым методам лечения. [43]
Средства и методы гишю-седативной терапии в послеоперационном периоде должны быть простыми и безопасными. Нами предложены и апробированы несколько схем препаратов, доказана их эффективность. Наиболее перспективно применение такого безобидного анестетика как оксибу-тират натрия, а также современного нейролептика группы бу-тирофенонов - дроперидола, обладающего мягким и длительным нейролептическим действием в сочетании с высокой про-тиворвотной активностью. [44]
Схематически можно, нам кажется, выделить 3 группы побочных симптомов. Симптомы, на вызывание которых было рассчитано лечение, но чрезмерно интенсивные, - к ним относятся маниакальные состояния и картины двигательного возбуждения у депрессивных больных, лечащихся ингибиторами МАО. По-видимому, к этой же группе относятся и паркинсонизм ( или паркинсоноподобный синдром), развивающийся при лечении нейролептиками. Правда, многие ученые и клиницисты считают, что устранение паркинсонизма не влияет на эффективность лечения, но все же чем активнее нейролептическое средство, тем чаще и легче вызывает оно явления паркинсонизма, как это, например, показано в отношении препаратов фенотиазинового ряда. [45]