Нейромедиатор

Cтраница 2

Высвободившиеся молекулы нейромедиатора связываются с рецепторами в постсинаптической мембране, что изменяет ее проницаемость. Эффект будет возбуждающим, если изменение заряда приближает мембранный потенциал к порогу генерирования импульса. Если же мембрана стабилизируется на уровне потенциала покоя, эффект будет тормозным. [16]

При изучении нейромедиаторов важное значение имеет подбор специфических агонистов, имитирующих действие медиатора, или антагонистов, блокирующих это действие. Никотиновые синапсы присутствуют в ганглиях и скелетных мышцах. Этот токсин был, в частности, использован для титрования рецепторов ацетилхолина в моторной концевой пластинке диафрагмы крысы. [17]

Как молекула нейромедиатора, высвобождающаяся из преси-наптической мембраны, достигает постсинаптической мембраны. Напрашивается простой ответ - посредством диффузии. Но здесь необходимо объяснить, как медиатор диффундирует мимо многочисленных молекул ацетилхолинэстеразы, которые присутствуют в синаптической щели и теоретически могли бы гид-ролизовать во много раз большие количества высвобожденного медиатора, сделав, следовательно, невозможным его взаимодействие с постсинаптической мембраной. Предполагается, что этому препятствуют либо структурные особенности вещества синаптической щели - базальной мембраны, которое, возможно, образует каналы, либо временное ингибирование ферментативной активности эстеразы, вероятно, из-за ее взаимодействия с постсинаптической мембраной или из-за насыщения субстратом. На следующей стадии нейромедиатор взаимодействует е постсинаптической мембраной. Резкое изменение ионной проницаемости мембраны происходит благодаря связыванию медиатора, который управляет воротным механизмом ионных каналов. Хотя такое объяснение и выглядит простым, на самом деле предложенному механизму соответствует очень непростой биохимический процесс. [18]

При тормозящей передаче нейромедиатор вызывает временное повышение мембранного потенциала на постсинаптической мембране. В связи с этим для ее возбуждения надо приложить больший пороговый деполяризующий потенциал. [19]

Пространственная и временная суммация. [20]

Сами по себе нейромедиаторы не обладают возбуждающими или тормозящими свойствами. Например, ацетилхолин оказывает возбуждающее действие в большинстве нервно-мышечных соединений и межнейронных синапсов, но тормозит активность миокарда и мускулатуры пищеварительного тракта. Конечный результат зависит от особенностей постсинаптической мембраны. Строение ее рецепторно-поровых комплексов определяет, какие ионы будут поступать в клетку под действием нейромедиатора, а следовательно, какова будет природа вызываемого им постсинаптического потенциала. [21]

Этот первый рецептор нейромедиатора, выделенный из центральной нервной системы, имеет следующие биохимические характеристики: он является гликопротеином, состоящим из нескольких полипептидных цепей ( по данным электрофореза в ДСН - Полиакриламидном геле М 48000, 59000 и 92000); центр связывания стрихнина, по-видимому, локализован на самой короткой полипептидной цепи, и функции других цепей в настоящее время неизвестны; рецепторный белок содержит единственный тип независимых связывающих участков для стрихнина. [22]

Пространственная и временная суммация. [23]

Быстро повторяющееся высвобождение нейромедиатора из нескольких синаптических пузырьков одного и того же синаптического окончания под действием интенсивного стимула вызывает отдельные ВПСП, которые следуют так часто один за другим во времени, что их эффекты тоже суммируются и вызывают в постсинаптическом нейроне потенциал действия. Таким образом, импульсы в одиночном постсинаптическом нейроне могут возникать либо как результат слабой стимуляции нескольких связанных с ним пресинаптических нейронов, либо как результат повторяющейся стимуляции одного из его пресинаптических нейронов. [24]

Как происходит высвобождение нейромедиатора. Миниатюрные потенциалы представляют собой флуктуации постсинаптического потенциала, наблюдаемые при слабой стимуляции пресинаптического нейрона. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100 - 200 квантов медиатора - количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Какие химические процессы стимулируют высвобождение нейромедиатора. Временное увеличение внутриклеточной концентрации Са2 стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно четыре нона кальция. Синаптические пузырьки покрыты оболочкой, напоминающей по структуре решетку и образованной одним белком - клатрином ( мол. Каково значение этой оболочки, пока еще неясно. [25]

Благодаря разнообразию рецепторных белков нейромедиаторы производят множество различных эффектов в постсинаптической клетке. Как правило, лиганд-зависимые ионные каналы ответственны за эффекты, измеряемые во времени миллисекундами или, самое большее, секундами, тогда как действие систем со вторым посредником продолжается секунды, минуты или еще дольше. Перейдем теперь к вопросу о том, каким же образом различные типы синапсов-возбуждающие и тормозные, быстрые и медленные-участвуют в процессах обработки информации нервной системой. [26]

В случае сенситизации количество нейромедиатора, выделяемого сенсорными нейронами, изменяется в результате возбуждения еще одной группы клеток-нейронов, отвечающих на болевой ствмул. Облегчающие нейроны выделяют серотонин, который воздействует на мембрану окончания сенсорного нейрона, связываясь с рецепторами, сопряженными с аденилатцнклазой. Активация аденилатциклазы ведет к повышению концентрации циклического AMP в окончании, а циклический AMP в свою очередь активирует протеинкиназу. Полагают, что протеинкина-за фосфорилирует калиевые каналы в мембране окончания сенсорного нейрона и в результате эти каналы закрываются. Блокада калиевых каналов приводит к тому, что приходящий в окончание потенциал действия спадает медленнее обычного. Продленные потенциалы действия удерживают потенциал-зависимые кальциевые каналы в открытом состоянии более длительное время, вследствие чего приток ионов Са2 возрастает, а это в свою очередь ведет к опорожнению большего числа синаптических пузырьков; в результате создается больший постсинаптический потенциал в мотонейроне и происходит более энергичное втягивание жабры. [27]

Известны три пути удаления нейромедиатора из синаптической щели: 1) реабсорбция преси-наптической мембраной; 2) диффузия из щели; 3) ферментативный гидролиз. [28]

Пространственная и временная суммация. [29]

В тормозных синапсах высвобождение нейромедиатора повышает проницаемость постсинаптической мембраны для хлорид-ионов ( С1 -) и ионов калия. [30]

Страницы: 1 2 3 4 5