Cтраница 1
Окисление жирных кислот идет через стадии образования других кислот, которые вступают в цикл Кребса. Органические кислоты могут использоваться микроорганизмами в качестве источника энергии и как материал для биосинтеза. Исключение составляет муравьиная кислота, которая участвует только в катаболитическом процессе. [1]
Окисление жирных кислот также, возможно, играет определенную роль в биосинтезе насыщенных углеводородов и спиртов с длинной цепью. [2]
Окисление жирных кислот ведет к отщеплению карбоксильной группы с образованием углекислоты и молекулы, содержащей на 1 углеродный атом меньше. [3]
Окисление жирных кислот в оксикислоты удается только в том случае, если кислота содержит третичный атом углерода. При действии на эти соединения перманганатом калия в щелочной среде главным продуктом реакции являются оксикислоты. [4]
Окисление жирных кислот с нечетным числом атомов углерода осуществляется аналогично, однако наряду с ацетил - S-KoA конечным продуктом реакции является пропионил - S-KoA, который превращается в сукцинил - S-KoA, вступающий в цикл Кребса. [5]
Окисление жирных кислот происходит в митохондриях печени, почек, скелетной и сердечной мышц. Этот процесс условно делят на три этапа: 1) активация жирных кислот в цитозоле и их транспорт в митохондрии; 2) сам процесс; 3) окисление образующегося ацетил - КоА в ЦТК. [6]
Окисление жирных кислот с нечетным числом атомов углерода также может происходить в цикле окисления жирных кислот. Такие жирные кислоты редко встречаются в природе, но образуются в ходе окислительного расщепления валика и изолейцина. [7]
Окисление жирных кислот в оксикислоты удается только в том случае, если кислота содержит третичный атом углерода. При действии на эти соединения перманганатом калия в щелочной среде главным продуктом реакции являются оксикислоты. [8]
Окисление жирных кислот в оксикислоты удается только в том елучае, если кислота содержит третичный атом углерода. При действии на эти соединения перманганатом калия в щелочной среде главным продуктом реакции являются оксикислоты. [9]
Хотя окисление жирных кислот протекает главным образом, а быть может и исключительно, в митохондриях или в других клеточных частицах, синтез этих соединений может катализироваться растворимыми экстрактами печени голубя или экстрактами грудной железы. Вакил и его сотрудники выяснили, какие именно коферменты необходимы для этого процесса. Оказалось, что для синтеза жирных кислот, катализируемого растворимыми клеточными экстрактами, абсолютно необходимы бикарбонат, АТФ, Мп2 и восстановленный НАДФ. [10]
Механизм окисления жирных кислот был исследован Кноопом. На основании своих опытов на собаках Кнооп показал, что при окислении молекулы жирных кислот распадаются постепенно, укорачиваясь на два атома углерода. [11]
Схема окисления жирных кислот приведена на фиг. Исходная молекула жирной кислоты активируется путем превращения в соответствующее ацилпроизводное KoASH, окисляется до а, р-ненасыщенного соедине-ния, гидратируется, окисляется до 3-кетопроизводного и, наконец, подвергается тиолизу с образованием ацетил - SKoA и ацилпроизводного KoASH, в котором остаток жирной кислоты имеет на два атома углерода меньше. Образовавшийся ацил - SKoA в свою очередь претерпевает те же самые превращения. Рассмотрим теперь каждую стадию отдельно. [12]
Повышение окисления жирных кислот в печени приводит при инсулиновой недостаточности к повышенному кетогенезу печени, т.е. избыток свободных жирных кислот в крови понижает активность инсулина. А это в свою очередь ведет к широко распространенному сегодня заболеванию сахарным диабетом. [13]
Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих основных этапов. [14]
При окислении жирных кислот образуется целый ряд промежуточных продуктов. [15]