Cтраница 3
Рассмотренная выше последовательность реакций окисления четных жирных кислот справедлива и для процесса окисления жирных кислот, содержащих нечетное число атомов углерода в цепи. Основное различие заключается в продуктах. В первом случае конечная стадия - расщепление ацетоацетил - SKoA - приводит к образованию двух молекул ацетил - SKoA; во втором случае расщепление р-кетовалерил - SKoA дает одну молекулу аце-тил - SKoA и одну молекулу пропионил - SKoA. Дальнейший обмен пропио-нил - SKoA может идти несколькими путями. [31]
Перечисленные ниже ферменты Р - окисления жирных кислот изучали во многих лабораториях, и часто одному и тому же ферменту давали разные названия. [32]
Образовавшийся на этом последнем этапе окисления жирной кислоты ацетилкоэнзим А окисляется, как было указано выше, при участии ферментов цикла трикарбоновых кислот. При этом ацетил ( СНзСО -) сгорает до СО2 и НаО, а коэнзим А выделяется в свободной форме и таким образом получает возможность вновь осуществлять свою каталитическую функцию. [33]
Образовавшийся на этом последнем этапе окисления жирной кислоты ацетилкоэнзим А окисляется, как было указано выше, при участии ферментов цикла трикарбоновых кислот. При этом ацетил ( СН3СО -) сгорает до СО2 и НаО, а коэнзим А выделяется в сво бодной форме и таким образом получает возможность вновь осуществлять свою каталитическую функцию. [34]
Полученные нами новые данные об окислении жирных кислот, быть может, помогут нам также объяснить и некоторые загадки, связанные с диабетом. Многие больные диабетом не способны окислять жиры до конца. Их моча содержит продукты частичного окисления. Кроме того, количество жира в их тканях снижается до весьма низкого уровня. Введение инсулина дает возможность этим больным проводить окисление до конца и значительно увеличивает их способность синтезировать и откладывать жиры. Вполне вероятно, что при диабете важную роль играет нарушение ферментной системы, участвующей в образовании жира. Между тем ферменты, которые осуществляют окисление жирных кислот в животных тканях, можно заставить работать в обратном направлении и при соответствующих условиях - синтезировать жирные кислоты. [35]
Сходные конечные продукты образуются при окислении жирных кислот в живом организме. [36]
Механизм, который выработала природа для окисления жирных кислот в организме, представляет собой сложный, строго контролируемый цикл. Химик может получить о нем представление одним-единственным способом - изучая продукты сгорания. [37]
Хотя процессы, в которых происходит окисление жирных кислот в присутствии кислорода, исследовались довольно широко [4,5], лишь сравнительно недавние работы по изучению перекисного окисления липидов при различных заболеваниях [ 6 - 81 и при радиационном распаде биомолекул показали, что значительный интерес представляет детальное понимание молекулярных параметров, определяющих характер и глубину протекания перекисного окисления. Этот факт говорит о цепном характере процесса, общий механизм которого по аналогии с описанным для перекисно - го окисления олефинов может быть предложен и для ненасыщенных жирных кислот [ 121 - Под Н ниже подразумевается а - метиленовый атом водорода, связанный с ненасыщенным фрагментом. В системах с несопряженными связями это, вероятно, аллильный водород при центральном атоме углерода. [38]
Выход АТР на отдельных окислительных этапах при окислении одной молекулы пальмитоил - СоА до СО2 и Н2О. [39] |
Ацетил - СоА, образующийся при окислении жирных кислот, ничем не отличается от того ацетил - СоА, который образуется из пирувата. [40]
Его роль связана с реакциями трансацетилирования, окисления жирных кислот, декарбоксилирования a - кетокислот и с другими подобными биологическими превращениями. Кофермент А состоит из фрагмента аденин-3, 5 -дифосфата, соединенного через пирофосфорную группировку с остатком пантотеновой кислоты. [41]
Его роль связана с реакциями трансацетилирования, окисления жирных кислот, декарбоксилирования а-кетокислот и с другими подобными биологическими превращениями. Кофермент А состоит из фрагмента аденин-3, 5 -дифосфата, соединенного через пирофосфорную группировку с остатком пантотеновой кислоты. [42]
На схеме показано, каким образом процесс окисления жирных кислот связан с процессом окисления глюкозы и лимоннокислым циклом. [43]
Жирные кислоты, а-окисление - второстепенный путь окисления жирных кислот, осуществляющийся с карбоксильного конца и а-атома углерода. [44]
Следовательно, эффективность накопления энергии в результате окисления жирных кислот при стандартных условиях составляет - 40 %, что близко к соответствующей величине для гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования. [45]