Cтраница 2
Этот факт свидетельствует о доминирующей роли ОН при протекании перекисного окисления в таких системах и побудил нас провести исследования по конкуренции с известными ловушками ОН - радикалов. [16]
Прирост малонового диальдегида за время инкубации гомогената ткани отражает скорость перекисного окисления тканевых липи-дов. [17]
Исключительно важное значение для биологии и медицины представляет изучение механизма перекисного окисления липидных оболочек биологических мембран и связанный с этим метаболизм радикальных форм кислорода: радикалов ОН, Н02, 0 2, R02 а также синглетного кислорода и озона. В ряде работ [103-108] получены новые данные по начальным стадиям инициирования перекисного окисления в модельных биологических системах. [18]
Они воздействуют на биологический субстрат микроорганизмов ( белки, липиды), вызывая их перекисное окисление. В конечном итоге это приводит к гибели возбудителя. [19]
Расщепление соединения ( I) по направлению а во многом сходно с обычным протеканием перекисного окисления по схеме Крите-Робертсона - Уотерса. [20]
Стереоультраструктура поверхности клеток HeLa в контроле ( а я после воздействия ( б - г различных концентраций селена. [21] |
Можно предположить, что в свою очередь это приводит, во-первых, к ингибированию перекисного окисления и липолиза, в частности распада нейтральных липидов, в результате чего мы наблюдали скопления липидных гранул вблизи очагов парциального некроза. [22]
На примере линолевой, линоленовой и арахидоновой кислот исследовали влияние агрегации и добавок радикальных ловушек на процесс радиационного перекисного окисления в растворах мыл жирных кислот. [23]
Показано, что конформашя ненасыщенных фрагментов углеводородных цепей жирных кислот может значительно влиять на ход вызванного ионизирующей радиацией перекисного окисления. Хотя начальные реакции ОН с мылом в мицеллярной форме протекают довольно быстро, изучение кривых доза - выход продуктов и эксперименты со смешанными мицеллами свидетельствуют о более низком радиационном выходе перекисей в случае линолената, чем линолеата. Спирты, растворенные в мицеллах линолеата или образующие смешанные мицеллы, по-видимому, уменьшают перекисную деградацию менее эффективно, чем молекулы спирта в водной фазе. Обнаружено явление протекции растворенных спиртов мицеллярными структурами и / или инициирование процессов переокисления промежуточными спиртовыми радикалами. Его более высокая эффективность в этих условиях означает, что имеют место взаимодействия с компонентами, участвующими в стадии развития цепи. Если количество образовавшихся радикалов соответствует двум радикалам на молекулу витамина Е, антиоксидант трансформируется в прооксидант. [24]
Теория, наиболее полно и удовлетворительно объясняющая возникновение детонационного сгорания в двигателе и возможные способы ее устранения или ослабления, разработана на основе теории перекисного окисления акад. Для объяснения возникновения детонационного сгорания в двигателе предложено несколько теорий. Одной из теорий, наиболее полно объясняющих возникновение детонации, является теория органических перекисей. [25]
Образование алкоксильного радикала RO с энергией, достаточной для его распада, приводит, как будет показано ниже ( § 4), к развитию либо особого механизма перекисного окисления, либо высокотемпературного окисления. В этом случае реакция 4 становится фактором самоторможения холодноплеменного процесса. В итоге распространение холодного пламени осуществляется главным образом диффузией из зоны реакции в свежий газ радикалов R, ROO, либо без переноса тепла, либо независимо от него, а иногда даже вопреки ему. [26]
Образование алкоксильного радикала RO с энергией, достаточной для его распада, приводит, как будет показано ниже ( § 4), к развитию либо особого механизма перекисного окисления, либо высокотемпературного окисления. В этом случае реакция 4 становится фактором самоторможения холоднопламенного процесса. В итоге распространение холодного пламени осуществляется главным образом диффузией из зоны реакции в свежий газ радикалов R, ROO, либо без переноса тепла, либо независимо от него, а иногда даже вопреки ему. [27]
В практике лечения отравлений нитратами хорошо зарекомендовали себя танин, пектиновые вещества, полифенолы, подавляющие образование нит-росоединений, а также аскорбиновая кислота ( витамин С) и биологический антиоксидант, тормозящий процессы перекисного окисления - токоферол ( витамин Е), рибофлавин. Но все перечисленные вещества вызывают при применении ъ больших количествах сильные побочные явления, а аскорбиновая кислота действует медленно. [28]
Хотя процессы, в которых происходит окисление жирных кислот в присутствии кислорода, исследовались довольно широко [4,5], лишь сравнительно недавние работы по изучению перекисного окисления липидов при различных заболеваниях [ 6 - 81 и при радиационном распаде биомолекул показали, что значительный интерес представляет детальное понимание молекулярных параметров, определяющих характер и глубину протекания перекисного окисления. Этот факт говорит о цепном характере процесса, общий механизм которого по аналогии с описанным для перекисно - го окисления олефинов может быть предложен и для ненасыщенных жирных кислот [ 121 - Под Н ниже подразумевается а - метиленовый атом водорода, связанный с ненасыщенным фрагментом. В системах с несопряженными связями это, вероятно, аллильный водород при центральном атоме углерода. [29]
Комбинированное и сочетанное действие. Усиление токсических эффектов по критерию интенсивности перекисного окисления липи-дов было зарегистрировано при комбинированном действии и этанола. [30]