Cтраница 3
Исключительно важное значение для биологии и медицины представляет изучение механизма перекисного окисления липидных оболочек биологических мембран и связанный с этим метаболизм радикальных форм кислорода: радикалов ОН, Н02, 0 2, R02 а также синглетного кислорода и озона. В ряде работ [103-108] получены новые данные по начальным стадиям инициирования перекисного окисления в модельных биологических системах. [31]
Сюда относится изучение механизмов действия лекарственных препаратов и канцерогенных соединений, изучение механизмов инициирования перекисного окисления липидных оболочек мембран, терапия рака с помощью новейших антибиотиков, радиационная и фотохимическая тералия и проблемы защиты от действия ионизирующего излучения. Это далеко не полный перечень задач, которые могут быть решены с помощью спиновых ловушек. Необходимо подчеркнуть, что собственно постановка таких задач стала возможной после появления метода спиновых ловушек. [32]
Как правило, при окислении жирноароматических и ароматических кетонов получаются эфиры или продукты их гидролиза. Эта реакция может быть с успехом использована для установления строения жирноароматических и ароматических кетонов, причем перекисное окисление является более мягким и специфичным методом, чем сплавление со щелочами или кислотный гидролиз. [33]
Исследования последних 5 лет показали, что сами по себе нативные ЛПНП и ЛПОНП аллергенностью не обладают. Атерогенность у этих классов липопротеинов появляется только тогда, когда их частицы подвергнутся химическому изменению и прежде всего перекисному окислению. При этом сначала в их составе образуются такие продукты перекисного окисления липидов, как диеновые и триеновые конъюгаты, гидроперекиси, малоновый диальдегид и др., а затем уже происходит взаимодействие с белковыми компонентами-аполипопротеинами. Образуются химически измененные липопротеины, которые стали называть перекисно модифицированными. [34]
Метод перекисного окисления используется для определения строения кетонов. Этот метод часто является лучшим способом окислительного расщепления кетонов и имеет ряд преимуществ перед окислением хромовой кислотой и перманганатом вследствие гораздо большей избирательности: за исключением двойной связи перекисное окисление, как правило, направлено на карбонильную группу. Кетоны удается таким образом перевести в эфиры или лактоны, а из них гидролизом получить кислоты и спирты или соответственно оксикислоты. [35]
Церулоплазмин человека - ад-гликопротеид плазмы крови - единственная оксидаза млекопитающих, имеющая голубой цвет, этот фермент образован одной полипептидной цепью с установленной первичной структурой ( 1046 аминокислотных остатков), имеет молекулярную массу 132000 и содержит 6 атомов меди трех различных типов и четыре цепочки олигосахаридов, построенных из остатков гексозамина и сиа-ловой кислоты. Церулоплазмин - мультифункциональный белок, обладающий активностью ферроксидазы, аминоксидазы и частично супероксиддисмутазы, участвующий в гомеостазе меди и играющий роль реактанта острой фазы в воспалительных процессах, защищает липидные мембраны от перекисного окисления [ Lovstad R. Полипептидная цепь церулоплазмина образована тремя гомологичными участками по 350 аминокислотных остатков, возникшими в результате тандемной трипликации исходного гена. [36]
Она образуется при взаимодействии продуктов респираторного взрыва и дегрануляции фагоцитов. Сочетание указанных веществ, а также продуктов их метаболизма ( НС1О и других) чрезвычайно токсично для многих бактерий, грибов и паразитов. Эта триада обеспечивает интенсивное перекисное окисление, гало-генизацию и инактивацию жизненноважных компонентов возбудителя. В результате наступает его гибель. [37]
Таким образом, эта реакция полностью соответствует классической схеме Шилова. Существенным дополнением служит тот факт, что индуцированная реакция окисления при этом будет каталитической, причем специфическим катализатором образования перекиси является фермент. Окисление каротиноида ( окончательная реакция перекисного окисления) происходит уже в результате неспецифического взаимодействия с перекисью. [38]
Липосомы, полученные указанными методами, представляют собой бислойные, униламеллярные, сферической формы везикулы диаметром 25 - 30 нм. Препараты липосом хранят в атмосфере азота или аргона при - 20 С в течение 1 мес. Перед использованием препарата определяют, возможно ли в нем перекисное окисление фосфолипида. Поглощение препарата липосом при 233 нм свидетельствует о присутствии в суспензии продуктов перекисного окисления лецитина. [39]
Бах считал, что это положение невозможно распространить на процессы перекионого окисления. Используя представления Шилова об индуцированных реакциях, А. Н. Бах [25] предложил расширенное толкование понятия катализа при перекисных окислениях, отнеся к каталитическим и индуцированные реакции, в которых индуктор постоянно восстанавливается. [40]
Эти соединения синтезируются организмами животных, растениями и микроорганизмами и имеют повсеместное распространение ( от лат. Гольджи и вместе с меиахинонами ( витаминами Kj) участвуют в системе дыхания высших и микроорганизмов, обеспечивая поглощение кислорода, транспорт электронов и окислительное фосфорилирование в митохондриях. Необходимы они также для фотосинтеза в растениях и стабилизации мембран, в которых, подобно токоферолу, ио, как правило, более эффективно, предотвращают перекисное окисление ненасыщенных липидов. [41]
На примере линолевой, линоленовой и арахидоновой кислот исследовали влияние агрегации и добавок радикальных ловушек на процесс радиационного перекисного окисления в растворах мыл жирных кислот. Зависимость выхода гидроперекисей от концентрации мыла в системе и выход продуктов в смешанных системах свидетельствуют о том, что конфигурация ненасыщенных фрагментов играет существенную роль при определении длины цепи реакции перекисного окисления. На основании ряда экспериментов по конкурентному ингибированию и по влиянию добавок S20 - показано, что основным радикалом, приводящим к инициированию цепей в данной системе, является ОН-ради-кал. Растворение спиртов, в особенности яреи-бутанола, в образованных мылом агрегатах приводит к незначительному снижению выхода сопряженных диенов, откуда следует, что радикалы спиртов в мицеллярной псевдофазе могут сами инициировать процесс перекисного окисления. Облучение растворов мыла ( Ь Ю М), содержащих низкие концентрации а-токоферола ( 2 5 10 - 6М), может привести к потере антиоксидантных и возникновению у токоферола прооксидантных свойств. [42]
Интересные опыты были поставлены С. Скармливание самкам крыс Снрейг-Доули корма с различным содержанием и типом жиров на фоне относительно низкого содержания селена ( 1 27 мкмоль / кг) показало, что такой характер питания способствует повышению частоты возникновения аденокарцином у животных после введения ДМБА. Авторы полагали, - что в ходе повышенного перекисного окисления ненасыщенных липидов при низком уровне селена образуется малондиальде-гид, обладающий канцерогенными и мутагенными свойствами, обусловливающими увеличение частоты развития неоплазм у животных. [43]
Липосомы, полученные указанными методами, представляют собой бислойные, униламеллярные, сферической формы везикулы диаметром 25 - 30 нм. Препараты липосом хранят в атмосфере азота или аргона при - 20 С в течение 1 мес. Перед использованием препарата определяют, возможно ли в нем перекисное окисление фосфолипида. Поглощение препарата липосом при 233 нм свидетельствует о присутствии в суспензии продуктов перекисного окисления лецитина. [44]
В основе симптомокомплекса лежит, по-видимому, блокада SH-групп, осуществи ляющих защиту мембран эритроцитов, клеток легочного эпителия от перекисного окисления. [45]