Запас - гликоген
Cтраница 1
Запасы гликогена в мышцах, однако, невелики, и потому существует верхний предел того количества энергии, которое вырабатывается в ходе гликолиза, в условиях максимальной ( например, при спринте) нагрузки. Более того, накопление молочной кислоты и связанное с этим снижение рН, а также повышение температуры, происходящее при очень высокой мышечной активности, снижают эффективность обмена в мышцах. Так, в период восстановления после максимальной мышечной нагрузки атлет продолжает еще некоторое время тяжело дышать. Потребляемый при этом дополнительный кислород используется для окисления пирувата, лактата и других субстратов, а также регенерации АТР и фосфокреатина в мышцах. [2]
Важным энергетическим резервом организма является запас гликогена в печени. Гликоген получается из глюкозы, содержащейся в крови. Превращение глюкозы в гликоген является синтетическим процессом. Цепь превращений начинается с воздействия глюкозо-киназы, которая переносит фосфатный остаток с АТФ на глюкозу, в результате чего образуется глюкоза-6 - фосфорная кислота. УТФ отличается от АТФ тем, что вместо аденозина в нем содержится уридин. В результате действия УТФ получается пирофосфорная кислота и уридинофосфоглюкоза. Эта последняя и служит материалом, из которого образуется гликоген. Эта связь доставляется ей АТФ, которая, конечно, превращается при этом в ДДФ. АДФ может перейти снова в АТФ, присоединив неорганический фосфат и получив соответствующую порцию энергии. Следовательно, для превращения энергии окисления в энергию химической связи гликогена необходимо осуществить два сложных цикла. [3]
Важным энергетическим резервом организма служит запас гликогена в печени. Гликоген получается из глюкозы, содержащейся в крови. Превращение глюкозы в гликоген представляет собой синтетический процесс, так как гликоген - высокомолекулярное вещество. Цепь превращений начинается с воздействия глюкозо-киназы, которая переносит фосфатный остаток с АТФ на глюкозу, в результате чего образуется глюкоза-6 - фосфорная кислота. УТФ отличается от АТФ тем, что вместо аденозина в нем содержится уридин. В результате действия УТФ получаются пирофосфорная кислота и уридин-фосфоглюкоза. Последняя и служит материалом, из которого образуется гликоген. Эта связь доставляется ей АТФ, которая превращается при этом в АДФ. АДФ может перейти снова в АТФ, присоединив неорганический фосфат и поглотив соответствующую порцию энергии. Следовательно, для превращения энергии окисления в энергию химической связи гликогена необходимо осуществить два сложных цикла. [4]
 |
Цикл Кори. [5] |
После того как в мышцах истощается запас гликогена, основным источником пирувата становятся аминокислоты, образующиеся после деградации белков. При этом более 30 % аминокислот, поступающих из крови в печень, приходится на аланин - одну из гликогенных аминокислот, углеродный скелет которой используется в печени как предшественник для синтеза глюкозы. Механизм превращения мышечных аминокислот в аланин, схема его участия в глюконеогенезе представлены в гл. Другим источником пирувата является лактат, который накапливается в интенсивно работающих мышцах в процессе анаэробного гликолиза, когда митохондрии не успевают реокислить накапливающийся НАДН. Лактат транспортируется в печень, где снова превращается в пируват, а затем в глюкозу и гликоген. [6]
Когда в связи с расходованием глюкозы запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза может синтезироваться из любого неуглеводного предшественника. Этот процесс называется глюконеогенезом. Происходит он при истощении запасов гликогена в печени. Низкий уровень глюкозы в крови ( гипогликемия) стимулирует посредством симпатической нервной системы выброс адреналина, который, как уже отмечалось, способствует сиюминутному удовлетворению потребностей организма в глюкозе. Низкий уровень глюкозы в крови приводит также к стимуляции гипоталамуса, который выделяет кортиколиберин ( разд. [7]
Частое применение адреналина с лечебной целью снижает запасы гликогена в организме. [8]
При любом пути поступления вызывает глике-мический эффект со снижением запаса гликогена в печени. Раздражает и сенсибилизирует кожу. Восстанавливает дисульфидные связи до SH-групп, что, возможно, вызывает повышение обменных процессов. [9]
Так, детоксикация многих чужеродных веществ находится в зависимости от запасов гликогена в печени, поскольку из него образуется глюкуроновая кислота. Поэтому при поступлении в организм больших доз веществ, обезвреживание которых осуществляется посредством образования эфиров глюкуроновой кислоты ( например, бензольных производных), снижается содержание гликогена - основного легко мобилизуемого резерва углеводов. С другой стороны, есть вещества, которые под воздействием ферментов способны отщеплять молекулы глюкуроновой кислоты и тем самым способствовать обезвреживанию ядов. Одним из таких веществ оказался глицирризин, входящий в состав солодкового корня. Глицирризин содержит 2 молекулы глюкуроновой кислоты в связанном состоянии, которые освобождаются в организме, и это, по-видимому, определяет защитные свойства солодкового корня при многих отравлениях, известные издавна медицине Китая, Тибета, Японии. [10]
Мозговая ткань, в противоположность мышечной, не имеет своего запаса гликогена, и ее работа всецело зависит от питательных веществ, приносимых с кровью. Отсюда она получает и свое углеводное питание. Пировино-градная кислота подвергается в ней распаду, проходя через промежуточные продукты. [11]
Как известно, при диабете и при голодании прежде всего резко сокращаются запасы гликогена в печени. В этом случае происходит усиленное перемещение жиров из жировой ткани в печень, в которой и осуществляется интенсивное образование из жирных кислот ацетоуксусной кислоты и связанной с ней [ 3-оксимасляной кислоты. Эти последние соединения являются важными субстратами дыхания периферических тканей ( например, мышц), где они легко сгорают до СОз и ШО, компенсируя тем недостаточное поступление в ткани из печени другого важнейшего энергетического материала - глюкозы. Кроме того, вследствие недостатка углеводов происходит и распад белков; ряд аминокислот превращается при этом в ацетоуксусную кислоту. В результате всего этого в организме появляется избыток ацетоуксусной кислоты. [12]
Как известно, при диабете и при голодании прежде всего резко сокращаются запасы гликогена в печени. В этом случае происходит усиленное перемещение жиров из жировой ткани в печень, в которой и осуществляется интенсивное образование из жирных кислот ацетоуксусной кислоты и связанной с ней р-оксимасляной кислоты. Эти последние соединения являются важными субстратами дыхания периферических тканей ( например, мышц), где они легко сгорают до СО2 и Н2О, компенсируя тем недостаточное поступление в ткани из печени другого важнейшего энергетического материала - глюкозы. Кроме того, вследствие недостатка углеводов происходит и распад белков; ряд аминокислот превращается при этом в ацетоуксусную кислоту. В результате всего этого в организме появляется избыток ацетоуксусной кислоты. [13]
У экспериментальных животных введение инсулина вызывает гипогликемию ( снижение уровня глюкозы в крови), увеличение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, повышение скорости утилизации глюкозы в тканях. Кроме того, инсулин оказывает опосредованное влияние на водный и минеральный обмен. [14]
Когда нарушается метаболизм углеводов, как, например, при диабете или голодании, у животного истощаются запасы гликогена в печени, после чего энергия может производиться только за счет накопленных липидов. В связи с этим чрезмерно большие количества жиров должны поступать в печень, вследствие чего будет нарушаться нормальная работа печени. Недостаток углеводов приводит к недостаточному гликолизу, в результате чего уменьшается количество выделившейся энергии и ацетил - КоА не может синтезировать жирные кислоты с длинной цепью. Наблюдается кетоз, или чрезмерное накопление ацетоуксусной кислоты, Р - ОКСИМЗСЛЯНОЙ кислоты и ацетона в крови. Почкам приходится расходовать ионы натрия из оснований, содержащихся в жидкостях организма, на нейтрализацию кислот, выделяющихся с мочой. В конце концов кетоз может привести к ацидозу - уменьшению резервной щелочности жидкостей организма. Вместе с продуктами нейтрализации в моче теряется большое количество жидкости. В случае сильного обезвоживания страдает центральная нервная система, возникают состояние депрессии, кома и потеря тургора. [15]
Страницы: 1 2 3 4