Cтраница 2
По нашим данным, лягушка - излюбленный объект многих физиологических и биохимических исследований - характеризуется весьма высоким уровнем запасов гликогена в нейроглии как серого, так и белого вещества. Известно, что именно на спинном мозгу ( или на всей центральной нервной системе) лягушки осуществлены основные работы Винтерштейна и сотрудников [17]; эти результаты впоследствии были перенесены и на теплокровных, хотя у последних различия углеводного метаболизма нейроглии от обмена веществ нервных клеток особенно разительны. [16]
Почти все клетки позвоночных снабжены необходимыми ферментами, катализирующими основные пути метаболизма, в частности те, которые обеспечивают выработку энергии в форме АТР, восполнение запасов гликогена и липи-дов в организме и поддержание постоянства состава белков и нуклеиновых кислот. Однако кроме этих, общих для всех клеток, процессов метаболизма для разных органов характерны биохимические различия, связанные с участием этих органов в той или иной функции организма и со способом использования ими энергии АТР. Как мы уже видели, печень играет центральную роль в обработке и распределении питательных веществ и через кровь снабжает ими в надлежащих пропорциях все остальные органы и ткани. Рассмотрим теперь метаболические характеристики других важнейших органов и тканей, а также способы использования ими энергии АТР. [17]
Чтобы определить, может ли то или иное соединение служить предшественником глюкозы, поступают обычно следующим образом: сначала оставляют животное голодать, пока у него не истощится запас гликогена в печени, а потом дают ему исследуемое соединение. Те соединения, под влиянием которых количество гликогена в печени увеличивается, принято называть глюко-генными, потому что они сначала превращаются в глюкозо-6 - фосфат. Ниже приведены формулы некоторых соединений. Покажите на основе известных ферментативных реакций, какие из них являются глюкогенными. [18]
Объем их увеличивается и, кроме того, несколько изменяются происходящие в них химические процессы, при которых освобождается энергия, необходимая для их сокращения: значительно медленнее уменьшается запас гликогена, экономнее расходуются углеводы. [19]
Запасы гликогена в скелетных мышцах ввиду значительно большей массы последних превышают его запасы в печени. Гликоген присутствует в цито-золе в форме гранул диаметром от 10 до 40 нм. [20]
Она сохраняется в виде резервного полисахарида гликогена в печени и частично в мышцах. Восстановление запасов гликогена происходит благодаря его синтезу из глюкозы, образуемой при глюконеогенезе или поступающей в кровоток через стенки кишечника. В последний глюкоза попадает в результате гидролиза крахмала пищ. [21]
Лечение диабета инсулином может быть эффективным, если заболевание вызвано снижением чувствительности тканей к данному препарату или повышением активности инсулиндеградирующих ферментов. При диабете в мышцах уменьшаются запасы гликогена, в жировой ткани - жира, а в печени вместо гликогена накапливаются липиды. [22]
Как крахмал представляет собой резервную, или запасную, форму глюкозы в растениях, так гликоген является резервным углеводом у животных. В периоды голодания животные из своих запасов гликогена черпают глюкозу, необходимую для нормального функционирования организма. [23]
И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хе-морецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела ( ацетоуксусная и 3-гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [24]
При неполном окислении жирных кислот в печени ( из-за снижения количества НАД) образуются и накапливаются в крови кислые промежуточные продукты - кетоновые тела. Этот процесс особенно выражен в условиях голодания, когда запасы гликогена в печени истощаются, и основным источником энергии становятся не глюкоза, а кетоновые тела, в повышенном количестве образуемые печенью при окислении жирных кислот. В результате рН крови сдвигается в кислую сторону - развиваются явления кетоацидоза: слабость, потеря аппетита, рвота, гловокружение, похудание. Тяжелые степени кетоацидоза с потерей сознания нередко возникают при злоупотреблении алкоголем лицами, страдающими сахарным диабетом. [25]
Большинство позвоночных-это по преимуществу аэробные организмы; глюкоза у них сначала правращается в процессе гликолиза в пируват, а затем этот пируват претерпевает полное окисление до СО2 и Н2О под действием молекулярного кислорода. Мышцы при этом используют в качестве топлива имеющийся в них запас гликогена и генерируют АТР посредством анаэробного гликолиза, конечным продуктом которого является лактат. Поэтому при беге на короткие дистанции в крови в весьма значительных количествах накапливается лактат. Позднее, в период восстановления, этот лактат медленно превращается в печени обратно в глюкозу; на протяжении периода восстановления потребление кислорода постепенно снижается до тех пор, пока не установится, наконец, нормальная интенсивность дыхания. Избыточное количество кислорода, потребленное за период восстановления, служит мерой кислородной задолженности. [26]
Физические свойства нитрофенолов разнообразны, но общим является токсичность для человека и животных, в основе которой лежит нарушение обменных окислительно-восстановительных процессов. Нитрофенолы угнетают процессы фосфорилирования, усиливают процессы клеточного окисления, повышая потребление кислорода тканями, уменьшают запасы гликогена в печени и мышцах, нарушают процессы терморегуляции, в результате чего повышается температура тела. [27]
В самом деле, у животных после удаления печени развивается тяжелая гипогликемия ( пониженное содержание сахара в крови), сопровождающаяся судорогами, потерей сознания и другими симптомами, свидетельствующими о недостаточном снабжении мозга сахаром. Это происходит даже и в том случае, если в других органах, например в мышцах, имеются запасы гликогена. Отсюда ясно, что глюкоза поступает в кровь в основном именно из печени. [28]
В норме в надпочечниках человека в течение суток образуется 0 84 - 4 0 мг кортикостерона. При недостаточном его поступлении в кровь и при ее посредстве в тканях организма нарушается обмен углеводов, белков, липидов: уменьшаются запасы гликогена в мышцах и печени, падает содержание глюкозы в крови, усиливается распад белков до аминокислот, растет содержание остаточного азота в крови, усиливаются липолнтические процессы, падает кровяное давление. Это приводит к сердечной недостаточности, развитию отеков, мышечной слабости, развитию пигментации покровов ( бронзовая или аддисонова болезнь) и другим патологическим явлениям. При избытке кортикостерона резко усиливаются анаболические процессы, что также приводит к ряду патологических изменений. [29]
Собаки без особых осложений переносили 6-месячное отравление ( 5 раз в неделю по 6 час в день) при 10 7 мг / л; жировая инфильтрация печени не обнаружена. По другим данным, при вдыхании 0 8 - 4 мг / л в течение 8 недель по 4 - 8 час в день нарушаются функции печени, уменьшается запас гликогена в ней, обнаруживается вакуолизация клеток. Одновременно наблюдаются анемия, потеря в весе, рвота, поносы, сонливость. После прекращения отравления эти явления исчезают. [30]