Cтраница 1
Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать от острого ирита. [1]
Острый приступ глаукомы относится к таким состояниям, которые требуют неотложной врачебной помощи. Для купирования приступа используют мистики, ацетазоламид, осмотические средства, литические смеси, пиявки, отвлекающие процедуры, анальгезирующие и снотворные медикаменты. [2]
При первом остром приступе глаукомы показана и эффективна иридэктомия. В остальных случаях, а также если острый приступ возникает на фоне выраженного глаукоматозного процесса, более полезны фистулизирующие операции. [3]
Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает высоких цифр и корень радужки с большой силой придавливается к передней стенке камерного угла. Раздражение болевых рецепторов приводит к дальнейшему реактивному повышению внутриглазного давления, к расширению сосудов и повышению их проницаемости. В результате повреждения ткатти радужки, странгуляции отдельных сосудов развиваются некротические и воспалительные процессы с образованием гопиосинехий л синехий по краю зрачка, атрофией радужной оболочки сегментарного и диффузного типа и мелкими субкапсулярными помутнениями хрусталика. [4]
Реактивная фаза острого приступа глаукомы вызвана сильным болевым раздражением рецепторов тройничного нерва в сдавленной части радужной оболочки. Раздражение рецепторов радужной оболочки приводит к развитию реактивных явлений в глазу. Последние проявляются в выделении во влагу передней камеры гистамина, серотонина и проста-гландинов, в расширении сосудов переднего отдела глаза, повышении давления в них, в резком увеличении проницаемости сосудов и в быстром нарастании минутного объема водянистой влаги. [5]
Сочетание подострого или острого приступа глаукомы в анамнезе с закрытым или очень узким углом передней камеры указывает на закрытоугольную форму глаукомы. Если же больной осмотрен врачом во время приступа, то затруднений в диагнозе этой редкой формы глаукомы не возникает. [6]
Выше были описаны патофизиологические механизмы острого приступа глаукомы, связанного с функциональным зрачковым блоком. Значительно реже встречается приступ глаукомы без зрачкового блока. При этом радужная оболочка не выпячена, плоская, передняя камера средней глубины, угол камеры узкий или ( во время приступа) закрыт. Узость угла вызвана чрезмерно передним прикреплением радужной оболочки к цилиарному телу. Приступ глаукомы развивается в результате блокады угла передней камеры складкой радужной оболочки при расширении зрачка. [7]
Как уже отмечалось, после острого приступа глаукомы остается типичная сегментарная атрофия радужной оболочки. Обнаружение такого типа атрофии заставляет заподозрить закрытоугольную глаукому. Выраженная атрофия стромы и пигментного листка радужной оболочки при отсутствии определенных причин ( увеит, опухоль глаза и др.) сопровождает развитие глаукомного процесса и может предшествовать повышению ВГД. [8]
![]() |
Сегментарная атрофия радужной оболочки и деформация зрачка после острого приступа глаукомы. [9] |
Если обследование проводится во время подострого или острого приступа глаукомы, отмеченные боли и закрытый угол передней камеры сочетаются с инъекцией глазного яблока и отеком роговой оболочки. [10]
В литературных источниках были неоднократно описаны случаи возникновения острого приступа глаукомы, вызванного введением в глаз адреналина. [11]
Лечение подосдрого приступа представляется более легкой задачей, чем терапия острого приступа глаукомы. [12]
В связи с предложением производить профилактическую иридэктомию прогноз для второго глаза при одностороннем остром приступе глаукомы был изучен рядом авторов. По данным Л. В. Рокицкой ( 1964), острый приступ на втором глазу возникает у 40 % больных, особенно часто в ближайшие 4 года после поражения первого глаза. По данным Г. А. Шил-кина ( 1967), глаукома другого глаза была установлена в 80 % случаев. [13]
Реактивная гипертония глаза, по нашему мнению, играет некоторую роль в клинике острого приступа глаукомы. Она возникает тогда, когда корень радужки с большой силой придавливается к корпеосклеральной области. При операциях со вскрытием глазного яблока реактивная гипертония проявляется сужением зрачка, которое не предупреждается и не снимается инстилляпиями атропина. [14]
Дистрофические изменения радужной оболочки при первичной глаукоме ( кроме изменений, возникающих после острого приступа глаукомы) носят характер возрастных, но они появляются раньше и прогрессируют значительно быстрее. При закрытоугольной глаукоме преобладает атрофия стромы цилиарного пояса или всей радужной оболочки. Такой характер изменений имеет значение для патогенеза этой формы заболевания. Уменьшение ригидности периферического отдела радужной оболочки усиливает бомбаж этой зоны и создает j условия для полного закрытия угла передней камеры глаза. Сохранение же стромы радужной оболочки в зрачковой зоне и сфинктера зрачка является условием, способствующим возникновению относительного зрачкового блока. [15]