Cтраница 4
При голодании, когда истощаются резервы углеводов в печени, мобилизуется жир из жировых тканей и транспортируется в печень, играющую основную роль в обмене жиров, и в другие ткани, где в нем испытывается нужда. Поступивший в этом случае в печень жир подвергается распаду и затем окислению продуктов распада. При этом длинные цепи жирных кислот превращаются в масляную кислоту, из которой образуются так называемые ацетоновые тела: ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота и ацетон. В нормальных условиях, когда распад жира сопровождается достаточным распадом углеводов, конечным продуктом распада является уксусная кислота, окисляющаяся дальше до углекислого газа и воды. [46]
Количество газа, получаемое при сбраживании осадков, зависит от химического состава последних. Поэтому при расчете метан-тенков следует учитывать химический состав осадков. Газы в основном образуются из углеводов, жиров и белков, которые составляют 80 - 85 % общего количества органических веществ осадка. Наибольшее количество газов образуется вследствие распада жиров. [47]
Многие микроорганизмы разрушают гемицеллюлозу и крахмал в анаэробных условиях. При их распаде в большинстве случаев получаются водород, углекислота и жирные кислоты. Аналогичные продукты образуются и при анаэробном сбраживании клетчатки под воздействием микроба, описанного Оме-лянским ( Вас. Накопление жирных кислот имеет место также при распаде жиров и при дезаминировании белков. [48]
Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел ( ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией - повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [49]
В зависимости от условий, в которых протекает распад жирных кислот, конечные продукты их распада будут различными. При малом количестве распадающихся жиров и нормально протекающем углеводном обмене жирные кислоты превращаются до уксусной кислоты, которая далее окисляется до углекислого газа и воды. В случае же расстройства углеводного обмена или большого сокращения распада углеводов, например при голодании, когда сильно повышается распад жиров, конечными продуктами, кроме уксусной кислоты, являются ацетоновые тела: jii - оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Следует указать при этом, что прямых доказательств образования уксусной кислоты не имеется. Возможно, что процесс дальнейшего превращения образующейся уксусной кислоты при укорочении цепи жирной кислоты происходит очень быстро или образуется какое-то легко вступающее в реакцию ее производное, например ацетилфос-фат. О способности тканей животных потреблять уксусную кислоту говорит хотя бы факт отсутствия уксусной кислоты в моче при ее скармливании. [50]
При окислительном распаде а - и у-ка Р тинов образуется только по одной молекуле витамина А, поскольку эти провитамины содержат по одному р-иононовому кольцу. Расщепление каротинов на молекулы витамина А происходит преимущественно в кишечнике под действием специфического фермента р-каротин-диоксигеназы ( не исключена возможность аналогичного превращения и в печени) в присутствии молекулярного кислорода. При этом образуются 2 молекулы ретиналя, которые под действием специфической кишечной редуктазы восстанавливаются в витамин А. Степень усвоения каротинов и свободного витамина А зависит как от содержания жиров в пище, так и от наличия свободных желчных кислот, являющихся абсолютно необходимыми соединениями для процесса всасывания продуктов распада жиров. [51]