Ретинальный сосуд

Cтраница 1

Глазное дно с картиной звездчатого ретинита больной Р. [1]

Ретинальные сосуды слегка извиты. [2]

Местные механизмы, поддерживающие постоянство внутриглаано-го давления. [3]

Выявлена различная реакция хориоидальных и ретинальных сосудов на повышение офтальмотонуса. Ток крови в хориоидальных СОСУДаХ прекращается при более низком внутриглазном давлении сравнительно с ретинальными сосудами. [4]

На глазном дне по ходу ретинальных сосудов, начиная с периферии, образуются своеобразные пигментные отложения темно-коричневого цвета, напоминающие костные тельца различной величины и формы. Нередко они скапливаются в кучки в виде россыпи мелкого угля. По мере прогрессирования процесса клетки пигментного - эпителия обесцвечиваются так, что глазное дно просвечивает и приобретает вид мозаики, создаваемой хориоидальными сосудами. Дистрофические изменения, начавшись на крайней периферии в виде единичных костных телец, распространяются и постепенно захватывают центральные отделы. При этом отмечается также резкое уменьшение калибра ретинальных сосудов, они становятся нитевидными. Снижается центральное зрение, поле зрения постепенно концентрически суживается. Изменения в поле зрения характеризуются кольцевидными скотомами соответственно расположению участков дистрофии. Начинает выпадать поле зрения в нижнетемпоральном квадранте, затем скотома приобретает частичную или полную кольцевидную форму. Дольше всего сохраняются функции центральной и парацентральной зон сетчатки. Диск зрительного нерва становится бледным с восковидным оттенком, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва. [5]

В более поздних стадиях возникает много мелких новообразованных ретинальных сосудов, образующих между собою многочисленные анастомозы. Одновременно происходит формирование тяжей или пленок в стекловидном теле, обычно фиксированных на сетчатке у места кровоизлияния. Организация массивных преретиналь-ных геморрагии дает картину пролиферирующего ретинита. На образующуюся пленку переходят и по ней ветвятся веточки новообразованных кровеносных сосудов. [6]

Артериосклеротическая ретинопатия проявляется выраженными признаками склероза ретинальных сосудов, неравномерностью их калибра, извитостью, феноменами медной и серебряной проволоки, симптомами Салюса - Гунна, мелкими рети-нальными кровоизлияниями. Сосок зрительного нерва вначале имеет нормальный вид, впоследствии развивается его атрофия. Характерно отсутствие отека сетчатки в отличие от других форм ретинопатии. [7]

Атеросклеротическая ретинопатия первично связана с фиброзом ретинальных сосудов. Она обычно развивается у пожилых, людей с инволюционным склерозом, в связи с чем возникают затруднения в поддержании адекватного кровяного давления объема крови во внутриглазных сосудах. [8]

Распределение обследованных детей и подростков по возрасту и полу. [9]

Из табл. 2 следует, что наибольшая точность при измерении ретинальных сосудов на негатограммах обеспечивается на инструментальном микроскопе. Можно заключить, что если на нем производится не менее трех повторных измерений и в качестве истинного принимается среднее, случайные ошибки не превышают 5 - 6 мк, и, следовательно, при динамических наблюдениях разница в калибре сосудов меньшая этой величины не должна учитываться. Фотопроекционный способ и использование тест-марок позволяют весьма приближенно судить о калибре сосудов и непригодны для тонких динамических наблюдений. [10]

Можно думать, что переход процесса из хориоидеи на стенки ретинальных сосудов происходит так же, как в случаях передних увеитов, когда возникают вторичные метастазы из цилиарного тела и радужной оболочки в роговую оболочку. Однако основным путем возникновения обширных ретинальных и преретинальных геморрагии при туберкулезных заболеваниях глаза является все же, по-видимому, путь прямого перехода воспаления из хориоидальных очагов. По крайней мере, там, где удавалось добиться рассасывания кровоизлияний на дне глаза и детальная офтальмоскопия делалась возможной, всегда можно было обнаружить характерные хориоидальные очаги, а нередко даже установить связь их с имеющимися ретинальными изменениями. [11]

Ретиналыше капилляры, соединяющиеся с арте-риолами и венами ( по Keith, 1969. [12]

Однако, учитывая литературные данные о проявлениях гуморальных и нервных воздействий на ретинальные сосуды, следует считать, что приведенное предположение автора требует дальнейшей экспериментальной проверки. [13]

Вообще в тех случаях, когда можно ожидать геморрагических реакций, при наличии значительного расширения веточек ретинальных сосудов, направленных в стороны хориоретиналь-ного очага, выраженной гиперемии сетчатки в окружности его, глыбок голубовато - или зеленовато-черного пигмента, характерных преретинальных пленочек типа retinitis proliferans или каких-либо иных следов ретинальных геморрагии, отнюдь не следует отказываться от проведения очаговых туберкулиновых проб, но только проводить их надо после небольшой предварительной подготовки больного кальцием, иногда также рутином, викасолом или другими антигеморрагическими препаратами, с учетом общего кровяного давления, свертываемости крови и ее состава. Дозы туберкулина таким больным, особенно если геморрагии располагаются вблизи области желтого пятна, назначаются обычно несколько меньшие, чем при поражениях отечного типа. Но особенно большое значение имеет в этих случаях своевременное обнаружение первых же признаков наступления очаговой реакции. Не заметив вовремя появления реакции и увеличив, в соответствии с принятой схемой, дозировку туберкулина сразу в 4 или 5 раз, мы можем спровоцировать возникновение уже более крупных ретинальных кровоизлияний. Чтобы наверняка предупредить возможность возникновения таких опасных реакций, вызванных передозировкой туберкулина, следует всегда, где это только возможно по состоянию остроты и поля зрения больного, комбинировать офтальмоскопическую пробу с функциональной кампиметрической пробой, которая позволяет нам, благодаря своей высокой чувствительности, уже очень рано выявлять наступление реакции очага, еще не сказывающейся на самом внешнем виде его, но способной дать те или иные очень тонкие функциональные сдвиги. [14]

Нередко наблюдаются также гипотония глаза, обесцвечивание радужки, покраснение кожи лица, слезотечение, расширение ретинальных сосудов на пораженной стороне. Среди многообразных причин синдрома Горнера на первый план выступают оперативные вмешательства на шейных симпатических узлах, верхних отделах грудной клетки, травмы в области шейного симпатического сплетения, сирингомиелия, рассеянный склероз, склеродермия, гипертоническая болезнь, некоторые виды опухолей и воспалительные процессы в шейном отделе позвоночника и спинном мозге. [15]

Страницы: 1 2 3 4