Ретинальный сосуд

Cтраница 2

В литературе до настоящего времени приходится встречаться с неправильным представлением об офтальмодинамометрии как методе, при котором определяется давление в ретинальных сосудах. [16]

Изменения на глазном дне состоят из трех симптомов, считающихся классическими: пигментные изменения сетчатки, воскообразные диски зрительных нервов и сужение ретинальных сосудов. Иногда встречается отек макулы, включая и кистевидный. В поздних стадиях заболевания отмечается атрофия пигментного эпителия и хориока-пилляров, глазное дно приобретает беловато-желтоватую окраску. Пигментные отложения могут быть атипичными в виде пятен, мозаики и точек. Сосуды сетчатки вначале нормальны, затем в течение болезни выражение сужаются. Вероятно, сужение ретинальных сосудов является вторичной реакцией. [17]

Неравномерная флюоресценция ангиоидных полос, гомогенная флюоресценция субретинальной неоваскулярной мембраны над фовеа. Поздняя фаза. [18]

Учитывая локализацию изменений в хо -, риоидее, предпочтение отдается криптоновому красному излуче -; нию, проходящему с минимальной абсорбцией через ретинальные сосуды и пигментный эпителий, проникающему более глубоко хориоидею и наиболее эффективно разрушающему неоваскуляр-ный комплекс. Коагуляты диаметром 100 мкм, экспозиция 0 2 - 0 5 с, мощность 300 - 600 мВт; наносят их вокруг очага, диагностированного ангиографически. [19]

Декомпенсация процесса, возникающая вследствие каких-либо внутренних причин или из-за нерациональной гипотензивной терапии, приводит к уменьшению перфузионного давления и объема крови в глазу, что способствует частичной атероматоз-ной окклюзии ретинальных сосудов. Если в этих случаях периферическое кровяное давление быстро восстанавливается, то может произойти обратное развитие изменений в сетчатке; если же этого не происходит или восстановление давления крови задерживается, то указанные изменения остаются постоянными. [20]

При флуоресцентно-ангиографических исследованиях были подтверждены данные литературы о том, что при повышении внутриглазного давления в первую очередь нарушается кровообращение в капиллярной сети хориоидеи и лишь впоследствии при дальнейшем увеличении офтальмотонуса нарушается гемодинамика ретинальных сосудов. Особенно чувствительной к изменению уровня офтальмотонуса оказалась капиллярная система диска зрительного нерва, в котором развивается состояние ишемии. [21]

Как известно, центральная артерия сетчатки вместе с одноименной веной проникает в зрительный нерв и по его оси доходит до диска зрительного нерва, где артерия и вена отдают основные ветви для кровоснабжения сетчатой оболочки. Ретинальные сосуды, распределяясь по сетчатке, формируют четыре сосудистые зоны, обеспечивающие циркуляцию крови в четырех квадрантах сетчатой оболочки. Варианты в группировке сосудов, после того как они выходят из диска зрительного нерва, зависят от места их первичной бифуркации - в решетчатой пластинке или позади ее. Кроме того, известны врожденные отклонения в ходе сосудов, которые могут встречаться в нормально функционирующем глазу. Из них следует остановиться на выраженности цилиаретиналь-пых артерий. Последние отделяются от сосудистого круга Цинна и проходят через периферию диска зрительного нерва ( чаще всего в темпоральной его половине) в сетчатку. Цилиаретинальная артерия может быть или малозначительной веточкой, или же большим, имеющим принципиальное значение сосудом, который снабжает кровью относительно обширную область сетчатки. [22]

Возникновение выраженной гиперемии и отека ретинальной ткани в момент активизации метастатических хориоидальных очажков не представляет само по себе ничего особенно характерного для процессов именно туберкулезной этиологии. Ретинальные сосуды, образуя характерные изгибы, то и дело прерываются и исчезают, как бы тонут в этой набухшей ткани сетчатой оболочки. Местами в ней выступают отдельные мельчайшие ярко-белые блестящие очажки, внезапно появляющиеся и столь же быстро исчезающие, как только начинается спад воспалительного отека. В некоторых случаях кое-где появляются и отдельные очень мелкие геморрагии. Вся эта картина, в общем, мало чем отличается от того, что можно наблюдать в момент бурной вспышки любого острого хориоре-тинита. [23]

Локальное сужение ободка остается незамеченным, если оно расположено под крупными сосудами, пересекающими ДЗН, особенно в верхне - или нижненазальном сегменте. При этом ретинальный сосуд под прямым углом входит в ДЗН у самого его края, что демонстрирует отсутствие ободка ДЗН в этом участке. [24]

Уже в ранних стадиях хориоидита появляется в очагах небольшое скопление ретинального пигмента, окружающее очаг пигментным кольцом. В случаях раннего вовлечения ретинальных сосудов в воспалительную реакцию появляются еще более крупные глыбки черного или зеленоватого гематогенного пигмента. В таких случаях становится более интенсивной окраска дна, расширяются сосуды, иногда видны мелкие кровоизлияния в очажках и по соседству. При наиболее тяжелых формах геморрагического туберкулезного хориоидита бывают массивные ретинальные и преретиналь-ные кровоизлияния, резко снижающие зрение при локализации их в желтом пятне. [25]

Walsh ( 1982) найдено-что при контролируемом артериальном давлении, при его медленном повышении в условиях артериолярного склероза преобладает неравномерность калибра артериол. В зависимости от возможности ретинальных сосудов сужаться диагностируется сегментарная: кон-стрикция, что определяется как неравномерность калибра артериол. [26]

Второй тип ангиограмм ( рис. 35) диагностируется во всех остальных случаях. Он характеризуется сохранением проходимости ретинальных сосудов, хотя при относительно недавнем процессе распространение флюоресцеина в артериолах замедлено, регистрируется сегментарный ток, при котором зоны флюоресценции в сосуде сменяются участками интраваскулярной гипо-флюорссценции. Хориоидея чаще имеет нормальный рисунок. Иногда появляются зоны гипофлюоресценции хориоидеи, сохраняющиеся 6 - 8 с и более, выраженная и долго существующая граница раздела между зонами, питающимися из верхней и нижней задних коротких цилиарных артерий. [27]

Преретинальные кровоизлияния ( приложение, рис. 17) бывают между слоем нервных волокон и внутренней пограничной пластинкой, в области соска зрительного нерва или желтого пятна. Они бывают следствием разрыва крупных ретинальных сосудов, достигают больших размеров, иногда в несколько диаметров соска, и имеют яйцевидную форму с темной окраской из-за своей плотности. Через несколько дней кровоизлияние приобретает форму чаши с темной нижней половиной вследствие оседания эритроцитов и более светлым верхним слоем плазмы. Кровоизлияние может бесследно рассосаться или происходит разрыв внутренней пограничной пластинки, и кровь проникает в стекловидное тело. Тогда в нем видны темные плавающие помутнения или сгусток крови так массивен, что исчезает красный рефлекс глазного дна. [28]

Наиболее выраженным признаком является атеросклероз ретинальных сосудов. В старческом возрасте атрофиче-ские изменения более всего выражены во внутренних слоях сетчатки, но если к этим изменениям присоединяются также склеротические изменения в хориокапиллярах, дистрофические процессы распространяются на внешние слои. Сетчатка с возрастом становится офтальмоскопически менее прозрачной, а фон ее более темным. Исчезают юношеский блеск, макулярный и фовеальные рефлексы. Возрастные изменения сетчатки наблюдаются особенно в двух зонах, где циркуляция наиболее уязвима, - на периферии сетчатки и в желтом пятне, поэтому дистрофии сетчатки принято делить на центральные и периферические. [29]

Этиология кистовидного отека и дистрофии разнообразна. Ки-стовидиый отек, образованный вследствие повышенной проницаемости ретинальных сосудов, встречается при диабетической ретинопатии, окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей, сосудистых аномалиях ( телеангиэктазии, микроаневризмы Лебе-ра, наружный экссудативно-геморрагический ретинит Коатса), хронической ишемической ретинопатии при окклюзии сонных артерий, радиационной ретинопатии. Целый ряд воспалительных состояний, возникающих самостоятельно или после хурургаче-ского вмешательства, сопровождается повышенной проницаемостью парамакулярных сосудов сетчатки и кистовидным отеком. Среди них следует выделить иридоциклит, парспланит, ирит, уве-ит, хориоретинит, заскулит диска зрительного нерва, послеоперационную афакию ( синдром Ирвина-Гасса), отслойку сетчатки, состояние после операции по поводу отслойки сетчатки. [30]

Страницы: 1 2 3 4