Cтраница 4
Пальцеобразный мерозоит, сдвигаясь с поверхности плазмодия, отделяется от него, а на его место из глубины плазмодия мигрирует новое ядро, и образуется новый мерозоит. Мерозоиты первой схизогонии у интрацеллюлярных видов сферические, у эпицеллю-лярных - веретеновидные, грегариноидные. Они имеют пенистую плазму и относительно большое ядро. Они достаточно подвижны, что позволяет им передвигаться по поверхности эпителия, и, найдя свободное место, мерозоит прикрепляется. У некоторых видов он внедряет в ткани под поверхность эпителия корневидные отростки, которые часто образуют систему всасывающих тонких нитей, служащих и для прикрепления колоколовидного тела паразита к стенке кишечника. Такой тип схизогонии встречается у схизо-грегарин из родов Ophryocystis, Menzbieria, Lipocystis, Mattesia, Farinocystis и Machadoella. У видов других родов спорозоит превращается непосредственно в схизонт, который при вышеописанной схеме возникает из плазмы. Эти схизонты переходят во вторую схизогонию. Во второй схизогонии из удлиненных веретено-видных схизонтов вновь развиваются объемные плазмодии, обычно сферической формы, с многими ядрами, образующимися последовательным делением ядра схизонта. Ядра равномерно размещены по всему плазмодию, и он распадается на такое количество ме-розоитов, сколько в нем содержится ядер. Червеобразные меро-зоиты имеют функции, подобные трофозоитам грегарин. Они способны ползать и углубляться в пораженные ткани, при этом постепенно развиваются в молодые гамонты. У видов, свободно живущих в полости тела насекомых, мерозоиты отделяются из гроздевидно распадающегося плазмодия. У других видов, главным образом из родов Farinocystis и Machadoella, ядро плазмодия хотя и делится на несколько дочерних ядер, но вокруг них не образуются обособленные участки плазмы и мерозоиты, а весь плазмодий преобразуется в многоядерный гамонт, который соединяется с другим таким же многоядерным образованием. [46]
В подобных же биотопах встречаются две микроспоридии долгоносиков рода Otlorrhynchus. Первый - Nosetna longifilum Hesse - поражает исключительно жировое тело, где образует шаровидные цисты, заполняющие всю полость тела и закрытые слоем соединительных тканей. Хозяином этой микроспоридии является долгоносик Otiorrhynchus fuscipes OL, распространенный во Франции. Weiser поражает большого люцернового долгоносика О. При анатомировании больных жуков хорошо заметны белые пятнистые мальпигиевы сосуды, в эпителии которых развиваются микросроридии. Яйцевидные споры паразита можно обнаружить между мышечных пучков и в нервных клетках. Паразит проникает также в гонады. Через слой соединительных тканей схизонты проникают и в фолликулы яичников, сохраняясь в яйцах до полного их созревания. Болезнь нарастает одновременно с ростом численности долгоносика. В 1945 - 1950 гг., когда в Чехии и Моравии наблюдалось массовое размножение долгоносиков на сахарной свекле и люцерне, болезнью было поражено до 80 % жуков; после спада градации в 1950 - 1953 гг. вообще невозможно было обнаружить жуков в сколько-либо значительных количествах. В 1958 - 1960 гг. болезнь вновь проявилась, но в большинстве случаев ею было поражено лишь 5 - 10 % жуков. [47]
При изучении срезов органов насекомых, зараженных микроспоридиями, в подавляющем большинстве случаев отсутствуют скопления лимфоцитов вокруг очажков инфекции. Общее количество лимфоцитов остается неизменным или постепенно несколько уменьшается, но воспалительные реакции не возникают и количество фагоцитных клеток не увеличивается. Фагоцитоз проявляется прежде всего в период первичного заражения, когда лимфоциты снижают число схизонтов, проникших в органы тела насекомого из кишечника. Затем наступает период, когда паразит развивается в тканях, но очень редко встречается в лимфоцитах. Лишь к концу развития болезни, когда лопаются пораженные клетки, вновь начинается фагоцитоз, который, однако, неспособен подавить или даже ограничить развитие болезни. Один из таких случаев наблюдается при заражении микроспоридией Nosema baetis Kudo поденки Ecdyonurus venosus Fabr. Схизонты этого паразита выделяют в зараженную клетку вещества, вызывающие ненормальный рост клетки, так что последняя увеличивается в 3 - 6 раз и соответственно увеличивается и ее ядро. Очевидно, эта реакция направлена на то, чтобы сохранить соотношение между количеством плазмы в абсорбирующей поверхностью клетки. Такие гипертрофированные клетки встречаются повсюду в жировом теле. Соседние здоровые клетки не увеличиваются в размерах, не увеличивается также и количество лимфоцитов, поглощающих высвобождающиеся споры и схи-зонты. [48]
Паразит поражает все органы тела гусеницы. Схизонты из кишечника проникают в мышечную ткань ( на второй день), затем в жировое тело ( на третий день), в шелкоотделительные железы и мальпигиевы сосуды. Паразит проникает также в трахейные матрицы и подкожную соединительную ткань. Во многих случаях клетки соединительных тканей, находящиеся между пучками мышечных волокон, являются местом, откуда паразит проникает и в мышцы. В конечном итоге микроспоридии через соединительную ткань проникают в яичники взрослых самок и оседают в питающих клетках фолликул. В процессе развития яиц в них переходит схизонт, оседая в желтке яйца. При прогрессирующей форме болезни схизонты разрушают питающие клетки и фолликулы, прежде чем яйцо покроется хроматином, зачатки которого дегенерируют и атретизируются. Цикл развития паразита от заражения гусеницы до образования первых спор длится при комнатной температуре 7 - 8 дней. Споры и схизонты фагоцитируются лимфоцитами, однако схизонты в фагоцитах нормально развиваются до образования спор. На скорость развития болезни большое влияние оказывают размеры тела хозяина и соотношение величины поражаемых органов к дозе инфекции. [49]
Паразит поражает все органы тела гусеницы. Схизонты из кишечника проникают в мышечную ткань ( на второй день), затем в жировое тело ( на третий день), в шелкоотделительные железы и мальпигиевы сосуды. Паразит проникает также в трахейные матрицы и подкожную соединительную ткань. Во многих случаях клетки соединительных тканей, находящиеся между пучками мышечных волокон, являются местом, откуда паразит проникает и в мышцы. В конечном итоге микроспоридии через соединительную ткань проникают в яичники взрослых самок и оседают в питающих клетках фолликул. В процессе развития яиц в них переходит схизонт, оседая в желтке яйца. При прогрессирующей форме болезни схизонты разрушают питающие клетки и фолликулы, прежде чем яйцо покроется хроматином, зачатки которого дегенерируют и атретизируются. Цикл развития паразита от заражения гусеницы до образования первых спор длится при комнатной температуре 7 - 8 дней. Споры и схизонты фагоцитируются лимфоцитами, однако схизонты в фагоцитах нормально развиваются до образования спор. На скорость развития болезни большое влияние оказывают размеры тела хозяина и соотношение величины поражаемых органов к дозе инфекции. [50]
Проверкой, которую провел Гостунский на обширном материале с применением искусственного заражения, установлено, что это единый вид - Nosetna mesnili Paillot, имеющий споры длиной 3 5 - 4 5 мк и шириной до 2 5 мк. Эта микроспоридия в теле гусеницы поражает практически все органы в определенной последовательности. В связи с этим следует полагать, что при передаче инфекции уколами яйцеклада наездника Apanteles glomeratus L. После укола яйцекладом паразит в теле гусеницы интенсивно размножается в гиподерме, жировом теле и в мышечной ткани; в мальпигиевых сосудах, и в кишечнике болезнь развивается очень слабо, а в прядильных железах паразит бывает исключительно редко. При пероральном заражении гусениц, наоборот, болезнь в первую очередь проявляется в прядильных железах, в кишечнике и мальпигиевых сосудах, в то время как гиподерма поражена очень слабо. В процессе развития болезни обе формы ее проявления постепенно сближаются и в бабочках уже неотличимы. Маль-пигиевы сосуды превращаются в массу спор, имеющую только внешне контуры трубок; также сильно повреждается и жировое тело. Заражение яичников возможно в случае, если болезнь развивается в гусенице относительно умеренно и гусеница способна окукливаться, и в то же время заражение должно быть достаточно сильным, чтобы инфекция проникла через все ткани до. В фолликулах яичников оседают схизонты, которые в процессе развития яйца постепенно размножаются и заражают отрождающуюся гусеницу. [51]