Cтраница 4
В процессе митотического деления хорошо различимы несколько фаз. В течение первой фазы, или профазы, в ядре появляются нитевидные структуры, хроматиды, а ядрышко исчезает. Эти хроматиды в конечном итоге путем сокращения и скручивания формируют интенсивно базофильные компактные хромосомы. В течение этой фазы центросомы, расположенные вне ядра, делятся на две половины, которые расходятся к противоположным сторонам ядра. Ядерная мембрана и ядрышко исчезают, возникает структура, называемая веретеном. Она состоит из тонких нитей, расходящихся от каждой центросомы к экватору веретенообразной фигуры. В течение метафазы хромосомы выстраиваются у экватора веретена, и каждая из них делится на две равные части, которые на протяжении анафазы расходятся к противоположным полюсам веретена. В результате этого процесса каждая дочерняя клетка получает тот хромосомный материал, который имелся у материнской клетки. В течение последней фазы деления - телофазы - образуются новые ядра. При этом из каждой группы дочерних хромосом, теряющих свои очертания, формируется хроматин нового ядра; одновременно образуются новая ядерная мембрана и ядрышко. [46]
Антибластомогенное действие различных ( 0 01; 0 1 и 0 25 мкг / мл) концентраций селена изучено нами Авцын А. И. н др., 1986 ] в культуре клеток HeLa и Hep. Исследование ми-тотического режима клеток HeLa показало, что инкубация их со всеми указанными концентрациями селена приводит к подавлению мнтотической активности, особенно к концу 2-часового воздействия. При этом выявился парадоксальный эффект малых концентраций селена, действие которых в короткие ( 2 - 4 ч) сроки инкубации характеризовалось более низким мнто-тическнм индексом, чей при введении более высоких концентраций. Отмечено также изменение продолжительности отдельных фаз митоза. При дозе 0 01 мкг / мл иона селена первоначальная телофазная задержка впоследствии сменяется удлинением времени профазы. Повышение дозы в 10 раз приводит к непродолжительной метафазной задержке, а к концу 1 - х суток опыта при концентрации 0 25 мкг / мл происходит резко выраженная телофазная задержка. При токсической дозе МЭ определяется значительное увеличение продолжительности метафазы уже при малых сроках инкубации. Выявлено возрастание числа некоторых форм патологических мнтозов - К-митозов, трехгрупповых метафаз, хромосомных и хроматид-ных мостов, многополюсных митозов, а также отставаний хромосом в метакинезе. Особенно характерно появление профаз с хромосомами типа барабанных палочек и телофаз в форме песочных часов. Эти результаты могут по-новому объяснить данные L. [47]
Материал, приведенный в начале статьи, свидетельствует о том, что ауксины влияют не только на клетки, находящиеся в фазе роста путем растяжения, но и на митотическую активность тканей. Так как ауксины оказывают свое активирующее действие на эмбриональный рост тканей во взаимодействии с кине-тином ( Das, Patau, Skoog, 1956; Patau, Das, Skoog, 1957; Бутен-KO, 1964), изучение механизма действия самого ауксина значительно затрудняется. Экспериментальные данные биохимического характера, связанные с выяснением роли ауксина в процессах кариокинеза и цитокинеза, крайне скудны и отрывочны. Если придерживаться точки зрения, что первичные реакции ИУК в клетке одинаковы как в фазе роста растяжением, так и при делении клеток, то задача сводится к рассмотрению роли активированного ауксином переносчика кальция в процессах кариокинеза и цитокинеза. Эта роль может заключаться в доставке кальция к хроматическому и ахроматическому аппаратам ме-ристематической клетки и затем в своевременном удалении этого катиона. По данным Гейльбруна ( 1957), митотическое желиро-вание, приводящее к возникновению ахроматического аппарата клетки, связано с переходом ионов кальция из кортикального слоя клетки в эндоплазму. В то же время в лаборатории Гросса показано, что самым вероятным участником процесса желирова-яия являются нуклеопротеиды эргастоплаэмы ( цит. Кальций и магний, по-видимому, тринимают участие в уплотнении хромосом и в стабилизации структур веретена. Во время телофазы и цитокинеза кальций участвует в формировании фрагмопласта и затем в виде пектата кальция включается в срединную пластинку и первичную клеточную стенку. Таким образом, создается своеобразный цикл кальция: в предмитотической интерфазе кальций кортикального слоя и, возможно, клеточных стенок перемещается в зоны уплотняющихся хромосом и будущего веретена и затем снова возвращается в формирующиеся клеточные стенки. Возможно, переносящим механизмом во всех этих процессах являются рибонуклеопротеиды-переносчики. [48]