Передний увеит

Cтраница 3

Описаны тяжелые фибринозные иридоциклиты у больных, страдающих эпидемическим кератоконъюнктивитом аденовирусной этиологии, а также ухудшение течения хронического иридоциклита, помутнений стекловидного тела, перифлебита у лиц под влиянием этой инфекции. Собственные наблюдения подтверждают частоту не только вторичного переднего увеита, но и возможность такого первичного заболевания. Особенностью его является сочетание отека роговицы, обильного высыпания преципитатов, складчатости десце-метовой оболочки, интенсивной гиперемии радужки с относительно небольшим помутнением стекловидного тела и преимущественно благоприятным исходом. [31]

Флюоресцентная иридоангиограмма больного увеитом с рубеозом. [32]

Следует отметить, что среди вариантов нормы авторы наблюдали отсутствие флюоресценции у лиц молодого возраста без атрофических изменений радужной оболочки. При исследовании 68 больных с передним увеитом было выявлено, что просачивание флюоресцеина через стенку сосуда является основным признаком патологически измененной при этом заболевании сосудистой сети. [33]

Симптом вторичной глаукомы нередко встречается как осложнение тяжелых туберкулезных иридоциклитов. Некоторые авторы считают даже все случаи передних увеитов, протекающих с симптомом повышения офтальмотонуса, подозрительными в отношении туберкулезной этиологии. В таких случаях применение мистических средств совершенно бесцельно, поскольку зрачок и без того бывает обычно очень узким, а часто к тому же плотно спаян с капсулой хрусталика и совершенно неподвижен. [34]

Предварительной десенсибилизации требуют преимущественно больные, страдающие бурно текущими передними увеитами с резким падением общей реактивности организма. В таких случаях действие стрептомицина оказывается более эффективным, если ему предшествует хотя бы в течение 3 - 5 дней, а затем и проводится все время, пока идет лечение антибиотиками, курс внутривенных вливаний хлористого кальция или кальций-ионофореза. Этим путем нейтрализуется неблагоприятное действие на общее иммунобиологическое состояние больного, которое оказывает большинство антибиотиков при таком массированном их введении. Комбинирование антибиотиков с десенсибилизирующей кальциевой терапией необходимо производить всегда и в случаях рецидивирующих юношеских кровоизлияний в стекловидное тело, при геморрагических хориоретинитах и злокачественных передних увеитах, сопровождающихся помутнением стекловидного тела и быстрым развитием задней осложненной катаракты. В таких случаях показаны большие дозы стрептомицина, особенно при наличии признаков общей специфической интоксикации. А это заставляет произвести предварительную подготовку больного и сопровождать десенсибилизирующими мероприятиями весь дальнейший курс лечения стрептомицином. [35]

Частое возникновение катаракт, как последствий перенесенного диффузного туберкулезного иридоциклита, достаточно убедительно говорит о том, насколько тяжелым и упорным является это заболевание, как глубоко нарушает оно все процессы внутриглазного обмена и питания глаза. Впрочем, в отношении тяжести и длительности течения этим диффузным формам туберкулезных передних увеитов вполне соответствуют и те заболевания глаз, которые протекают в форме бугорковых иритов. [36]

Иногда одновременно возникает вспышка старого гиперерги-ческого процесса, отчего усиливается и поверхностная васкуля-ризация роговицы. Так как в основе глубоких воспалительных изменений в роговой оболочке и в склере лежит метастатический передний увеит, то и лечение всех этих процессов, кроме чисто местного симптоматического, включает те же методы, что и лечение туберкулезного переднего увеита. [37]

Заболевание имеет аллергическую природу и характеризуется развитием в склере одного или нескольких желтоватых очагов некроза и секвестрации, часто со слабо выраженными явлениями воспалительной реакции. В результате фибриноид-ного некроза в склере образуется кругловатой формы дыра с обнажением и воспалением подлежащего отдела сосудистого тракта, чаще всего в форме переднего увеита, нередко сопровождаемого кератитом. Более редко, при локализации склеро-маляции в заднем отделе склеры, в процесс могут вовлекаться сосудистая и сетчатка. Конъюнктива над дырой может остаться неповрежденной или подвергается разрушению. Очень часто внутрь глаза проникает вторичная микробная инфекция с последующим разрушением внутриглазных структур, потерей зрения, а иногда и атрофией глазного яблока. [38]

В основе метастатических передних увеитов у детей, как и у взрослых, лежит гематогенный бактериальный занос. Но туберкулезные передние увеиты в детском возрасте возникают часто в момент еще незаконченного первичного специфического процесса в лимфатических узлах. Такие метастатические увеиты у детей часто принимают форму тяжелых гранулематозных иридоциклитов, нередко бугоркового характера. [40]

Особую группу составляют глубокие воспалительные процессы в склеральной оболочке, имеющие своим исходным пунктом специфический процесс в плоской части цилиарного тела или, реже, в радужной оболочке. Не всегда легко выявить участие сосудистого тракта глаза в таких процессах, однако именно оттуда идет инфекция, и в этом направлении должны быть устремлены наши лечебные мероприятия. Вместе с группой настоящих передних увеитов следует рассмотреть и туберкулезный пано-фтальмит - относительно редкое заболевание, вызванное распространением на все оболочки глаза туберкулезной инфекции из увеального очага, расположенного чаще всего в цилиар-ном теле. [41]

Совсем иначе обстоит дело в отношении других оболочек глаза, также нередко страдающих при туберкулезных передних увеитах - роговой оболочки и склеры. Уже ранее говорилось о том, насколько мало благоприятны условия в этих чрезвычайно слабо васкуляризованных тканях для развития в них метастатических гематогенных заносов туберкулезной инфекции. И если при туберкулезных передних увеитах нередко встречаются те или иные симптомы вовлечения в воспалительный процесс роговой или склеральной оболочки, то это может быть только проявлением перехода процесса в эти оболочки из сосудистого тракта. Проводя систематические наблюдения за ходом развития метастатических передних увеитов туберкулезного происхождения, мы в ряде случаев получаем возможность непосредственно наблюдать, как происходит этот переход воспалительного процесса из увеального очага в ткань роговицы. Именно таким путем возникают глубокие интерстициальные кератиты туберкулезного происхождения. В первое время связь образующихся в самых глубоких слоях роговой оболочки инфильтратов с крупными сальными преципитатами, лежащими на ее задней поверхности, может быть еще довольно легко прослежена биомикроскопически. Позднее роговичный воспалительный процесс приобретает самостоятельное развитие, охватывая новые участки роговичной ткани и создавая вокруг себя более или менее обширную зону перифокального воспаления. В этом периоде выявить связь его с блуждающими туберкулами на задней поверхности роговой оболочки бывает уже не легко. А позднее, когда помутнение роговой оболочки становится еще более интенсивным, сплошным, обнаружить преципитаты биомикроскопически уже вообще не удается. В этом периоде подчас трудно бывает даже решить, имеется ли тут действительно воспаление радужки или перед нами чисто роговичный процесс. Иногда лишь после того, как удается добиться некоторого рассасывания помутнений роговой оболочки и частичного ее просветления, становятся видными спайки зрачкового края, иногда - зрачковая пленка или явления атрофии стромы радужной оболочки - несомненные доказательства перенесенного тяжелого и упорного пластического иридоциклита. [42]

Чисто бугорковые ириты или иридоциклиты туберкулезной этиологии встречаются не так уж часто, чтобы можно было придать этому признаку решающее значение в диагностике. Кроме того, самые бугорки в радужной оболочке при туберкулезных поражениях глаз могут проявляться в различных формах и иметь различный патологоанатомический субстрат. Так, в случае рецидивирующих тяжелых передних увеитов туберкулезной этиологии мы можем встретить появление отдельных плотных узелков серовато-желтого цвета, то богато васкуляризованных, то лишенных видимых невооруженным глазом сосудов, располагающихся преимущественно близ малого круга радужной оболочки. Такие узелки имеют обычно размеры просяного зернышка, но иногда могут достигать и значительно большей величины, занимая собою почти все пространство от угла передней камеры до малого круга радужной оболочки и резко выпячиваясь в переднюю камеру глаза. Это уже настоящие крупные метастатические туберкулезные гранулемы, окруженные более или менее обширной зоной перифокальной инфильтрации. Такой бугорковый ирит редко способен перейти в чисто диффузную форму. Происходит такое превращение обычно в момент максимальной активации воспалительного процесса в глазу. При этом вся ткань радужной оболочки диффузно набухает и гиперемируется, появляется обильная эксудация, влага передней камеры мутнеет, и отдельные изолированные бугорки в радужной оболочке сменяются очень бурно текущим разлитым пластическим притом или ири-доциклитом. После некоторого успокоения острой воспалительной вспышки и уменьшения диффузного отека и набухания ткани радужной Оболочки вновь выявляются в ней отдельные бугорки или становится заметной картина частичной атрофии радужной оболочки на тех ее участках, где ранее находились бугорковые образования. В этих местах полного восстановления стромы радужной оболочки уже никогда не происходит. [43]

Течение глазного процесса само по себе не дает здесь права ставить диагноз специфического воспаления глаза. Даже бугорковый характер увеита не является вполне надежным доказательством туберкулезной природы глазного заболевания, поскольку метастатические увеиты иной этиологии в некоторых стадиях своего развития также имеют очаговый гранулематоз-ный характер и способны вызывать появление бугорков в радужной оболочке. Таким образом, именно в отношении передних увеитов детского возраста, комбинирующихся с активным туберкулезным процессом в лимфоузлах, постановка точной этиологической диагностики глазного заболевания особенно трудна и нередко дает повод к ошибкам. [44]

Больные, в глаза которых попала слюна этой змеи ( плевок), испытывают интенсивную глазную боль, у них появляется конъюнктивит, блефароспазм, пальпебральный отек и лейкорея. Эрозии роговиц глаза находят у большей половины пациентов, подвергшихся плевку змеи N. Реже яд впитывается в переднюю камеру, вызывая гипопион и передний увеит. Вторичная инфекция роговицы может привести к слепоте или панофтальмии. [45]

Страницы: 1 2 3 4