Внутриклеточный фермент

Cтраница 4

В качестве одного из примеров можно привести широко распространенный синдром непереносимости молока, а точнее молочного сахара - лактозы, связанный с отсутствием ( или снижением активности) в слизистой кишечника фермента, расщепляющего лактозу - р-галактозидазы. Другое заболевание - глютеновая энтеропатия - связано с недостаточностью одного из протео-литических ферментов, расщепляющего глю-тен, что проявляется в непереносимости пшеничного белка. В основе непереносимости ряда пищевых веществ могут лежать другие механизмы, связанные с наследственным дефектом синтеза внутриклеточных ферментов. Например, генетический дефект синтеза такого фермента, как фенилаланингидроксилаза приводит к заболеванию, именуемому фенилкетону-рией. [46]

Другим распространенным способом регулирования является изменение активности фермента посредством отщепления и присоединения целого фрагмента пептидной цепи. Так, неактивные формы протеолитиче-ских ферментов - зимогены, отщепляя низкомолекулярный пептид, пре вращаются в активные протеазы. Моно и Жакоб называют этот процесс молекулярным превращением и считают его одним из средств регулирования деятельности внутриклеточных ферментов. [47]

Пилотная установка для получения антибиотиков. [48]

Простагландины и тромбоксаны - биорегуляторы липидной природы, представляющие собой оксигенироваиные производные полиеновых жирных кислот, содержащих в углеводородной цепи пяти-или шестичлеиные циклы. Оии обнаружены практически во всех тканях млекопитающих и обладают исключительно высокой и разносторонней физиологической активностью. Квк правило, простаглвндины не накапливаются в тканях и органах в свободном виде, а синтезируются внутриклеточными ферментами в ответ на биологический стимул и оказывают свое действие глааным образом в непосредственной близости от места образования. [49]

Инсулин понижает содержание сахара в крови и интенсифицирует синтез гликогена, жиров и белков в различных тка-нях. Пока невозможно - объяснить эти факты на основании только какой-либо одной стороны активности инсулина. Его первичное действие состоит во влиянии на проницаемость клеток для Сахаров [1693], а не во влиянии на внутриклеточные ферменты метаболизма углеводов, как предполагали ранее. Предположение относительно влияния инсулина на гексокиназу не подтвердилось, так как в присутствии инсулина клетки аккумулируют глюкозу, а не фосфаты гексоз. [50]

При контакте TCR-киллерной клетки с антигенным комплексом на поверхности клеток-мишеней развиваются процессы, приводящие к экзоци-тозу в месте контакта цитолитического белка - перфорина. В присутствии ионов Са эти белки полимеризуются и формируют в мембране клетки-мишени обширную пору. Через нее внутрь клетки-мишени поступают другие белки, секретируемые Т - киллерами, - сериновые эстеразы-гранзимы, которые активируют внутриклеточные ферменты каспазы. Последние включают сигналы для развития апоптоза. [51]

Джексоном, наглядно показала те возможности, которые представляет применение микробов и полученных из них ферментных препаратов в органической химии и органической технологии. Особенно это относится к области синтеза и превращений природных и биологически активных веществ. Круг возможных реакций значительно шире, чем это показано, ибо в кратко изложенной здесь классификации учтены только те процессы, которые выполняются препаратами внутриклеточных ферментов, цельными культурами, мицелием или суспензиями промытых клеток. Реакции, катализируемые препаратами внеклеточных ферментов, здесь не отражены и, таким образом, число описанных типов превращений значительно большее. [52]

Возможно, что все эти вещества в живой клетке каким-то образом пространственно отграничены Друг от друга. В некоторых случаях удавалось прямо показать возможность сохранения дыхания у изолированных ядер ( эритроцитов птиц), полностью отделенных от клеточной стро-мы. По имеющимся данным, синтетические процессы протекают в клетках главным образом на поверхности митохондрий. Таким образом, несомненно, что внутриклеточные ферменты связаны с различными морфологическими структурами клетки и могут быть выделены из клетки лишь после основательного разрушения этих структур. [53]

Важная роль при этом отводится - ад-ренорецепторам. Полагают, что последние представлены в клеточной мембране цилиарного эпителия молекулами аденшщиклазы. Аденилциклаза катализирует переход АТФ в циклическую АМФ. Последняя в конечном итоге переходит в неактивную АМФ при помощи внутриклеточного фермента фосфодиэсте-разы. Уменьшение содержания АТФ в клетке тормозит секреторные процессы и прежде всего натриевую помпу. [54]

Ферментные системы микроорганизмов могут быть соответственно месту своего нахождения: а) внеклеточными, б) внутриклеточными и в) располагающимися на поверхности клетки. В случае нерастворимых веществ ( высокомолекулярных соединений), которые малоспособны диффундировать в клетку, наиболее простым путем их использования клеткой является выделение ею самою ( в среду) диффундирующего фермента, способного проникнуть к этим веществам и расщепить их. В этом случае действует внеклеточный фермент. Однако этот путь не является универсальным. Фермент может высвобождаться в жидкую среду и благодаря частичному лизису клеток. С точки зрения выживаемости данной популяции микробов здесь происходит гибель части их для обеспечения жизни оставшихся особей. Понятно, что в этом случае действует внутриклеточный фермент. [55]

Ионам Са2 принадлежит центральная роль в регуляции многих клеточных функций. Изменение концентрации внутриклеточного свободного Са2 является сигналом для активации или ингибирования ферментов, которые в свою очередь регулируют метаболизм, сократительную и секреторную активность, адгезию и клеточный рост. Источники Са2 могут быть внутри - и внеклеточными. В норме концентрация Са2 в цитозоле не превышает 1 ( Г7 М, и основными источниками его являются эндоплазмати-ческий ретикулум и митохондрии. Нейрогормональные сигналы приводят к резкому повышению концентрации Са2 ( до 1 ( Гб М), поступающего как извне через плазматическую мембрану ( точнее, через потенциалзависимые и рецепторзависимые кальциевые каналы), так и из внутриклеточных источников. Одним из важнейших механизмов проведения гормонального сигнала в кальций-мессенджерной системе является запуск клеточных реакций ( ответов) путем активирования специфической Са2 - кальмодулин-зависимой протеинкиназы. При повышении концентрации Са2 в клетке в ответ на поступающие сигналы специфическая протеинкиназа катализирует фосфорилирование множества внутриклеточных ферментов - мишеней, регулируя тем самым их активность. Показано, что в состав киназы фосфорилазы Ь, активируемой ионами Са2, как и NO-синтазы, входит кальмодулин в качестве субъединицы. Кальмодулин является частью множества других Са2 - свя-зывающих белков. [56]

Страницы: 1 2 3 4