Cтраница 1
Туберкулезная инфекция является одной из самых распространенных причин тяжелых воспалительных заболеваний глаз как у взрослых, так и у детей. Лишь в самом раннем возрасте, до 1 года, туберкулезные поражения глаз встречаются редко. После года число заболеваний глаз туберкулезной этиологии быстро растет. Особенно это относится к туберкулезно-аллергическим глазным заболеваниям, максимальное распространение которых падает на возраст до 3 лет. [1]
Первичная экзогенная туберкулезная инфекция наружных оболочек глаза встречается довольно редко. [2]
Защитного действия против туберкулезной инфекции ( опыты проводились на мышах) не проявили ни метилэтилсульфон, ни метаболит неустановленного строения, выделенный в небольших количествах из мочи. По-видимому, образование этих соединений не связано с химиотерапевтическим действием СН3СН25 - группы. Возможность образования этих суль-фоно в кажется вполне реальной. [3]
Программа борьбы с туберкулезной инфекцией должна быть основана на соподчиненных мерах контроля. Первый уровень контроля, который оказывает влияние на большинство людей, - это применение административных мер, направленных на снижение опасности контакта неинфицированных людей с инфицированными. [4]
Различиями в самом характере воздействия туберкулезной инфекции на орган зрения ( бациллярные или токсико-аллерги-ческие воздействия), в путях этого воздействия ( лимфатический или гематогенный), в самой стадии развития туберкулеза ( различия в состоянии иммунитета и сопротивляемости организма) определяется большая пестрота и исключительное разнообразие клинических проявлений, с которыми мы постоянно встречаемся, при туберкулезных заболеваниях глаз. Лишь внимательно разобравшись во всей этой сложной и разнообразной картине, можно подметить в ней те или иные характерные черточки, выявляющие ее специфику и подтверждающие именно туберкулезную природу наблюдаемого воспалительного процесса. [5]
Собственные наблюдения показывают значение при этом и туберкулезной инфекции у больных с осложненной катарактой, сращением и зараще-нием зрачка и у молодых лиц с осложненной катарактой любой этиологии. [6]
Некоторые авторы отмечали резкое понижение сопротивляемости к туберкулезной инфекции у морских свинок и кроликов. [7]
Существующий в каждом молодом и крепком организме врожденный иммунитет ткани сосудистой оболочки глаза по отношению к туберкулезной инфекции, как это отмечает Дюфур ( 1948, 1956), не допускает обычно непосредственного возникновения здесь сразу же активного метастатического туберкулезного воспаления. Но задержавшиеся в увеальной ткани и, быть может, успевшие даже вызвать там образование микроскопически малой, никак клинически не уловимой специфической гранулемы туберкулезные микобактерии способны очень долгое время сохранять свою вирулентность, не вызывая в окружающих тканях воспалительных реактивных явлений и потому никак себя не обнаруживая. Тут мы встречаемся с тем же явлением, какое наблюдается при первичном аэрогенном заражении туберкулезом; о наличии инфицирования мы узнаем не с момента заражения, протекавшего совершенно скрыто, а с того времени, как возникнет та бурная реакция в лимфоузлах, которую мы и улавливаем как первичный туберкулезный комплекс. О проникновении инфекции в увеальный тракт глаза мы также узнаем лишь тогда, когда после вызванного какими-либо случайными обстоятельствами резкого снижения местного тканевого иммунитета становится возможной вспышка острого воспалительного процесса в сосудистом тракте глаза. Такие условия создаются какими-либо общими истощающими заболеваниями, понижающими сопротивляемость всех тканей организма, могут они вызываться и каким-либо местным раздражением или травмой глаза. И глаза такого человека должны были бы по всей справедливости считаться совершенно здоровыми, ибо лишь момент вспышки перифокального воспаления приводит к появлению тех или иных патологических симптомов, с которых, собственно говоря, и начинается всякое заболевание. [8]
Делая подобное допущение, мы тем самым признаем, что основной увеальный путь проникновения в глаз метастазов туберкулезной инфекции не является единственным, но что существуют случаи, когда туберкулезная микобактерия оказывается в состоянии проникнуть в оболочки глаза гематогенным путем, минуя увеальный тракт, непосредственно через лимбальные сосуды. Большая редкость случаев эпибульбарного туберкулеза уже сама говорит о том, насколько мало свойственным для туберкулезной микобактерий является этот внеувеальный путь проникновения. Большую роль играет тут, очевидно, высокий иммунитет тех тканей, куда происходит занос инфекции. [9]
В остальных случаях очаги остаются в латентном состоянии пока сохранена активность внеглазных очагов, поддерживающих высокий иммунитет к туберкулезной инфекции. После перенесенных инфекционных заболеваний, травм, нервных и других влияний, снижающих сопротивляемость организма к туберкулезной инфекции, латентный очаг активируется, и тогда на внешне здоровом глазу возникает вспышка туберкулезного увеита. [10]
Нейропаралитический кератит инфекционно-микробного происхождения наблюдается в детском возрасте редко, в случаях поражения гассерова узла или первой ветви тройничного нерва сифилитической или туберкулезной инфекцией. [11]
Этиология центрального экссудативного хориоретинита может быть различной, однако исследования Ф. И. Юзефовой ( 1951) показали, что хотя бы часть таких заболеваний обязана своим происхождением туберкулезной инфекции. Лечение сводится к проведению десенсибилизирующей и антибактериальной терапии, как и при других формах туберкулезного хориоретинита. [12]
В тех случаях, когда сама клиническая картина глазного поражения и результаты проделанных больному туберкулиновых диагностических проб говорят о туберкулезной этиологии воспалительного процесса в глазу, отсутствие рентгенологических данных, указывающих на перенесенную туберкулезную инфекцию, не должно нас смущать. Ведущую роль в диагностике получают тогда туберкулиновые пробы. Однако клиническая трактовка результатов таких проб требует к себе очень осторожного и вдумчивого подхода. [13]
О туберкулезной этиологии рецидивирующих юношеских кровоизлияний в стекловидное тело первыми заговорили Axenfeld и Stock ( 1909) i, однако вопрос этот не был тогда окончательно разрешен, поскольку оставался неясным патогенез этого заболевания - самый путь проникновения туберкулезной инфекции к сосудам сетчатки. [14]
В последнее время, благодаря трудам ряда отечественных и зарубежных исследователей ( Axenfeld, 19302; Kokott, 19353; Ц. М. Иофе, 1939 4; Г. Ф. Тетина, 1950 5, и др.), удалось окончательно выяснить, что в основе рецидивирующих юношеских кровоизлияний в стекловидное тело лежит вторичное распространение туберкулезной инфекции из метастатического увеального очага в цилиарном теле или на периферии хориоидальной оболочки по периваскулярным путям на стенки ретинальных вен. [15]