Cтраница 2
![]() |
Тонограмма, записанная по методу Нестерова и Румянцевой. Стрелки показывают начальную и конечную точки отсчета. [16] |
Повышение ВГД характерно не только для глаукомы, ной для различных видов гипертензии глаза. Вместе с тем у некоторых глаукомных больных офтальмотонус, превышая индивидуальную норму, все же находится в пределах общепринятых статистических нормативов. Что касается неустойчивости ВГД и, в частности, увеличенного размаха суточной кривой офтальмотонуса, то этот симптом нередко наблюдается у лиц, не страдающих глаукомой при повышенной нервной возбудимости, при эндокринной патологии и поражении гипоталамо-гипофизарной области. Кроме того, у части глаукомных больных колебания давления в течение суток и под влиянием различных нагрузок невелики и находятся в пределах известных нормативов. [17]
Никакие воздействия на центральную вегетативную и периферическую нервные системы не позволяют получить длительной гипертензии глаза. Реактивная гипертония, вызванная раздражением тройничного нерва, существенно отличается от первичной глаукомы не только тем, что фаза повышения офтальмотонуса бывает непродолжительной, но и по механизму действия на гидродинамику глаза и по клинической картине. [18]
![]() |
Частота повышенного офтальмотонуса и глаукомы. [19] |
О результатах наблюдения в течение 5 - 14 лет за 50 лицами с гипертензией глаза сообщили в 1975 г. J. [20]
В последние годы предложен ряд проб, которые до некоторой степени облегчают дифференциальную диагностику гипертензии глаза и глаукомы. [21]
Выраженная асимметрия в величине ВГД в размерах физиологической экскавации ДЗН более характерна для глаукомы, чем для гипертензии глаза. [22]
Значительная асимметрия в состоянии переднего отдела глаза, ДЗН и величины ВГД на двух глазах позволяют исключить диагноз гипертензии глаза. [23]
При таком способе расчета верхней границы нормы около 2 5 % здоровых молодых людей искусственно относятся к группе лиц с гипертензией глаза. С возрастом величина а прогрессивно увеличивается. Так, например, по данным Bengtsson ( 1972), этот показатель равен 2 5 мм рт. ст. для возрастной группы 20 - 29 лет; 3 мм рт. ст. - для лиц в возрасте 30 - 39 лет и достигает 4 мм рт. ст. при исследовании здоровых лиц в возрасте 70 - 79 лет. Среднее же значение офтальмотонуса ( М) в течение жизни меняется мало и его можно принять равным 15 5 мм рт. ст. в положении сидя и 16 5 мм рт. ст. в положении лежа. [24]
Симптом кобры [ Ремизов М. С., Армеев А. А., 1970 ], извитость сосудов конъюнктивы и эписклеры, агрегация эритроцитов в мелких конъюнктивальных сосудах свидетельствуют об ухудшении кровотока в глазу, что нехарактерно для эссенциальной гипертензии глаза. [25]
В 1979 г. было закончено исследование [ А. П. Нестеров, И. Н. Черкасова, Г. Г. Астраленко, Н. А. Листопадова, С. П. Березина ], которое имело целью установить, как часто при использовании общепринятых методов и критериев диагностики в группу с начальной открытоугольной глаукомой попадают лица с доброкачественной гипертензией глаза, не нуждающиеся в каком-либо лечении. Исследование было основано на материалах одной из московских поликлиник. [26]
Спорным представляется вопрос о значении интоксикации при развитии первичной глаукомы. Однако гипертензия глаза в таких случаях существенно отличается от первичной глаукомы, носит преходящий характер и является не самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов общего поражения организма. [27]
Кортизонная гипертензия возникает при длительном местном или общем применении кортикостероидов или кортико-тропина. Дифференцировать гипертензию глаза, вызванную кортикостероидами, от первичной глаукомы нетрудно. [28]
Дифференциальный диагноз между эссенциальной гипертензией глаза и начальной стадией открытоугольной глаукомы труден и нередко требует многолетнего наблюдения за больным. Поэтому многие авторы рассматривают не дифференциальный диагноз, а вероятный риск появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Факторы риска многочисленны и значение каждого из них еще полностью не выяснено. [29]
Не следует смешивать глаукому с эссенциальной и симптоматической гипертензией глаза. К последней группе относятся случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. [30]