Гиповитаминоз

Cтраница 2

Недостаток ( гиповитаминоз) L-аскорбиновой кислоты проявляется в потере аппетита, анемии, быстрой утомляемости, особенно весной, разлитых болях в различных частях тела, в склонности к кровотечениям, инфекционным заболеваниям дыхательных путей, разрыхленности десен и других симптомах. [16]

Недостаток ( гиповитаминоз) L-аскорбиновой кислоты в организме проявляется в потере аппетита, анемии, быстрой утомляемости, весенней усталости, неясных разлитых болях в различных частях тела, наклонностей к кровотечениям, разрыхленности десен, склонности к инфекционным заболеваниям дыхательных путей и других симптомах. [17]

У людей гиповитаминоз Е проявляется редко, и суточная потребность ( около 5 мг для детей и 10 - 25 мг для взрослых, особенно для беременных и кормящих матерей) легко удовлетворяется при нормальном питании. [18]

Основные проявления гиповитаминоза К связаны с нарушением внут-рисосудистого свертывания крови и кровоточивостью. [19]

Почему при гиповитаминозе С страдает прочность стенки капилляров. [20]

Включение глицина-1 - 14С в белки гомогенатов органов крыс. [21]

Таким образом, гиповитаминоз А обусловливает изменение интенсивности как первой, так и второй фаз белкового метаболизма. При этом в разных органах направленность и степень выраженности сдвигов различна, что, вероятно, характеризует особенности органных реакций на имбалаисное питание. Сопоставление этих данных с результатами, полученными у крыс, содержавшихся на спаренном и, следовательно, недостаточном кормлении, указывает на преобладающее значение недостаточности витамина А в возникновении отмеченных метаболических сдвигов. [22]

Одним из проявлений гиповитаминоза С служит геморрагический диатез. Наиболее ранний признак заболевания - раз-рыхленность десен, кровоточивость при легкой травме, развитие гингивита, зубы начинают шататься и могут выпадать. [23]

Что такое авитаминозы и гиповитаминозы и каковы причины их появления. [24]

Значительную роль в возникновении функционального гиповитаминоза А при этом играет, по-видимому, нарушение поступления витамина А из депо, а также обмена белков, участвующих в транспорте ретинола. [25]

С целью развития у крыс гиповитаминоза им давали идентичный, но обедненный витамином А корм. В рационах всех остальных групп животных источником белка служила пшеничная клейковина ( 20 г на 100 г рациона), неполноценная в связи с низким содержанием в ней лизина, метионина и треонина. При добавлении в клейковину недостающего количества метионина или лизина и метионина вызывали недостаточность одной ( треонин) или двух ( лизин и треонин) незаменимых аминокислот. [26]

Как уже указывалось, авитаминозы и гиповитаминозы могут возникнуть в результате: 1) отсутствия или недостаточного содержания того или иного витамина в пище; 2) нарушения процессов всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте; 3) особых состояний организма: беременность, тяжелые острые и хронические заболевания, усиленная работа, рост в детском возрасте. При всех этих состояниях повышается потребность в витаминах. Эти причины витаминной недостаточности уже были подробно описаны в предыдущих разделах, их влияние совершенно очевидно и не требует дополнительных разъяснений. [27]

Адаптометр АДМ. Объяснение в тексте. [28]

Функциональная гемералопия развивается в связи с гиповитаминозом А и сочетается с образованием ксеротических бляшек на конъюнктиве вблизи лимба. [29]

При сравнении результатов исследования животных с гиповитаминозом А на фоне недостаточности одной ( треонин), двух ( треонин, лизин) и трех ( треонин, лизин, метионин) незаменимых аминокислот выявляется, на первый взгляд, парадоксальная картина: при дефиците треонина и ретинола снижение показателей азотистого обмена ( потребление азота пищи, общий азот кала и мочи, усвояемость и баланс азота) было наиболее значительным. Следовательно, при обогащении клейковины недостающими количествами метионина или лизина и метионина нарушение обмена у крыс усугублялось. Для того чтобы понять это, надо иметь в виду, что в начальный период скармливания ( до 30 дней) соответствующих кормов поедаемость их и прибавка в массе тела у животных, подвергавшихся воздействию дефицита треонина и витамина А, были выше, чем у крыс других подопытных групп. Это означает, что анаболические процессы при простой форме белковой недостаточности на ранней стадии протекают интенсивнее, чем при более сложных дефицитах. Последнее сопряжено с тем, что на осуществление анаболических целей запасы витамина А у этих животных расходуются быстрее, вследствие чего гиповитаминоз у них развивается раньше, приобретает более тяжелое течение, становясь преобладающим в патологическом статусе организма. [30]

Страницы: 1 2 3 4