Cтраница 3
Существенное снижение в печени крыс с гиповитаминозом активности холинэстераз ( в ранние сроки исследования) и аспартат-аминотрансферазы ( в поздние сроки) и повышение ее в сыворотке крови следует также объяснять повреждением печеночных клеток ( эндо-плазматические и плазматические мембраны), обусловливающим нарушение гистогематического барьера и чрезмерный выход в кровь этих ферментов. [31]
Кроме того, у человека при гиповитаминозе F развивается гиперхолесте-ринемия и возникает склероз сосудов. [32]
Различают: 1) специфическое действие - предупреждение гиповитаминоза и цинги; 2) общее действие - обеспечение оптимального состояния внутренней среды и устойчивость организма к инфекциям и интоксикациям. [33]
Развитию тяжелых форм способствуют истощение, физическое изнурение, гиповитаминоз. [34]
Развитию тяжелых форм способствуют истощение, физическое изнурение, гиповитаминоз. Гранулема на коже состоит из поглощенного макрофагами возбудителя и эпителиальных клеток, окруженных фибробластами и лимфоцитами. При локализации в легких в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, сочетаются инфильтраты и каверны. [35]
Недостаточное поступление витаминов с пищей вызывает заболевания, называемые гиповитаминозами. При отсутствии одного из витаминов в пище развивается авитаминоз, при недостатке нескольких - полигиповитаминозы, а при их отсутствии в пище - полиавитаминозы. При чрезмерном введении витаминов ( как правило, жирорастворимых) могут развиваться гипервитаминозы. [36]
При недостатке в пище витамина А или каротинов возникает вначале гиповитаминоз. При длительном приеме пищи, не содержащей витамина А, гиповитаминоз в дальнейшем может перейти в авитаминоз А. Причина, заболевания очень легко распознается при ознакомлении с характером питания больного. Меры борьбы с авитаминозом не представляют каких-либо трудностей: больному необходимо назначить препараты витамина А или каротинов. Гораздо сложнее обстоит дело в тех случаях, когда витамин А. Чаще всего это бывает связано с нарушением всасывания жиров в кишечнике. Понятно, что при этом нарушено и всасывание витаминов, растворимых в жирах. Это наблюдается например, при закупорке желчных протоков. [37]
При недостатке в пище витамина А или каротинов возникает вначале гиповитаминоз. При длительном приеме пищи, не содержащей витамина А, гиповитаминоз в дальнейшем может перейти в авитаминоз А. Причина заболевания очень легко распознается при ознакомлении с характером питания больного. Меры борьбы с авитаминозом не представляют каких-либо трудностей: больному необходимо назначить препараты витамина А или каротинов. Гораздо сложнее обстоит дело в тех случаях, когда витамин А или каротины поступают с пищей в достаточном количестве и тем не менее возникает и прогрессирует авитаминоз А. Чаще всего это бывает связано с нарушением всасывания жиров в кишечнике. Понятно, что при этом нарушено и всасывание витаминов, растворимых в жирах. Это наблюдается, например, при закупорке желчных протоков. Терапия per os при этом бесцельна, вводить витамин необходимо непосредственно в кровь или ткани. [38]
Обычно приходится наблюдать у детей, в особенности раннего возраста, эндогенные гиповитаминозы при поражениях органов, где происходит всасывание, синтез, фос-форилирование и депонирование витаминов, главным образом, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени. Значительно реж: е встречаются гиповитаминозы экзогенные. [39]
Применяют внутрь, парентерально, реже внутривенно при авитаминозах Bj и гиповитаминозах, невритах, невралгии, периферических параличах по 6 - 12 мг в день в течение 1 месяца. [40]
При недостаточном количестве витаминов в организме развиваются болезненные состояния - авитаминоз и гиповитаминоз. При их избытке также нарушается нормальное функционирование организма; так, избыток витаминов групп A, D и К вызывает интоксикацию - гипервитаминоз. К настоящему времени известно более 20 природных витаминов и синтезировано много их искусственных аналогов. [41]
Согласно нашим данным, обменные нарушения, возникающие при воздействии на организм гиповитаминоза А и белковой недостаточности, носят преимущественно однонаправленный характер, а имеющиеся отличия касаются главным образом количественной стороны изменений. Как дефицит витамина А, так и белковая недостаточность вызывают повышение скорости биосинтеза РНК и белка в гомогенатах и в субклеточных фракциях печени и почек, снижение ее в вилочковой железе и селезенке, повышение скорости распада белка во всех исследованных органах и клеточных органеллах. [42]
Накопление ретннолсвязывающего белка в печени при снижении его уровня в крови в условиях гиповитаминоза А свидетельствует о необходимости присутствия витамина А для обеспечения секреции ретинолсвязывающего белка из печени в кровь. Это подтверждается быстрым восстановлением концентрации его в крови за счет секреции из печени при введении ретинола животным с гиповитаминозом А. [43]
При расстройствах нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. [44]
Результаты этих исследований, представленные в табл. 2, свидетельствуют о том, что гиповитаминоз А и белковая недостаточность приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме РНК, а именно к повышению скорости включения меченного 14С - урацила в высокополимерную РНК печени и почек. [45]