Глюконеогенез

Cтраница 1

Глюконеогенез из пирувата и других предшественников включает стадию восстановления, в результате которой из дифосфоглицериновой кислоты образуется фосфоглицериновый альдегид. Эта реакция протекает исключительно в цитоплазме, и возникает вопрос, как образуется необходимый для этой реакции восстанавливающий агент - НАД-Н. [1]

Реакции глюконеогенеза представляют собой обращение реакций гликолиза, за исключением трех этапов. [2]

Наконец, глюконеогенез и гликолиз регулируются реципрокно, так что, если активность одного из путей относительно понижается, то активность другого пути повышается. [3]

Большинство стадий глюконеогенеза представляет собой обращение реакции гликолиза. Только 3 реакции гликолиза ( гексокиназная, фосфо-фруктокиназная и пируваткиназная) необратимы, поэтому в процесс глюконеогенеза на 3 этапах используются другие ферменты. Рассмотрим путь синтеза глюкозы из пирувата. [4]

Основными субстратами глюконеогенеза служат лактат, глицерин и аминокислоты. Принято считать, что почти все аминокислоты, за исключением лейцина, могут пополнять пул предшественников глюконеогенеза. [5]

Первой стадией глюконеогенеза является превращение пирувата в фосфоенол-пируват. Как видно из табл. 8.3, непосредственный перенос остатка фосфорной кислоты от АТФ на пируват термодинамически не выгоден. [6]

Дальнейшие стадии глюконеогенеза являются обращением гликолиза, за исключением превращения фруктозо-1 6-дифосфата во фруктозо-6 - фосфат, которое, как и в цикле Кальвина, происходит путем гидролиза фосфоэфнрной связи. [7]

Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке ЦТК и ЦПЭ полностью ингибированы. [8]

Показано, что глюконеогенез может регулироваться и непрямым путем, т.е. через изменение активности фермента, непосредственно не участвующего в синтезе глюкозы. Форма L ( от англ, liver - печень) преобладает в тканях, способных к глюконеогенезу. Эта форма ингиби-руется избытком АТФ и некоторыми аминокислотами, в частности ала-нином. В условиях достаточного обеспечения клетки энергией происходит инги-бирование L-формы пируваткиназы. Как следствие ингибирования замедляется гликолиз и создаются условия, благоприятствующие глюконеогенезу. [9]

В известной мере глюконеогенез регулируется и непрямым способом, через пируваткиназу-один из гликолитиче-ских ферментов, не участвующих в глю-конеогенезе. L-форма, преобладающая в тканях, способных к глюконеогенезу, аллостерически ингибируется избытком АТР и некоторыми аминокислотами, главным образом ала-нином, который в глюконеогенезе является одним из предшественников глюкозы. В условиях достаточного обеспечения энергией и при наличии предшественников глюкозы гликолиз - вследствие ингибирования L-пируват-киназы - замедляется, т.е. создается ситуация, благоприятствующая глюконеогенезу. [10]

Регуляторным ферментом в глюконеогенезе является пируваткарбоксила-за, катализирующая первую необратимую реакцию этого процесса. Поэтому биосинтез глюкозы происходит тогда, когда в митохондриях накапливается больше ацетил - КоА, чем требуется для ЦТК. [11]

Мощный глюкокортико-стероид; стимулирует глюконеогенез и образование гликогена, способствует расщеплению жиров и белков. [12]

Гликолиз и глюконеогенез. [13]

Важным моментом в регуляции глюконеогенеза является реакция, катализируемая пируваткарбоксилазой. В отсутствие ацетил - КоА фермент почти полностью лишен активности. Когда в клетке накапливается митохондриальный ацетил - КоА, биосинтез глюкозы из пирувата усиливается. Следовательно, накопление ацетил - КоА замедляет окислительное декарбоксилирование пирувата, что также способствует превращению последнего в глюкозу. [14]

В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет: повышается концентрация глюкозы в крови ( гипергликемия), появляется глюкоза в моче ( глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы-наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюко-неогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза: гексокиназы, фос-фофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. [15]

Страницы: 1 2 3 4