Деполяризация - мембрана
Cтраница 3
Возбудимость - свойство кардиомиоцитов изменять протекающие в них внутриклеточные процессы так, что при раздражении в них возникают электрические потенциалы действия. Потенциал вызывает деполяризацию мембран кардиомиоцитов и изменяется от уровня потенциала покоя до максимального значения. Физиологическим раздражителем для кардиомиоцитов служат электрические импульсы, генерируемые в синусовом узле и распространяющиеся по всему миокарду через структуры проводящей системы сердца. Связь между электрическими импульсами проводящей системы сердца и активными деформациями кардиомиоцитов ( и всего миокарда) поддерживается потоками ионов кальция. При возбуждении кардиомиоцитов и распространении по ним волн деполяризации происходят конформационные изменения сарколеммы с повышением ее проницаемости для ионов калия, натрия и кальция. С поступлением ионов натрия в клетку и выходом из нее калия формируется трансмембранный потенциал действия, одно из проявлений которого - открытие кальциевых каналов. Существуют быстрые и медленные кальциевые каналы. Быстрые открываются в нулевую фазу потенциала действия, медленные - во время его пика. [31]
 |
Концентрация ионов и других веществ в аксоне. [32] |
Ионы Na 1 входят в аксон, в результате чего внутренняя поверхность мембраны изменяет знак своего заряда с отрицательного на положительный. Иными словами, происходит деполяризация мембраны. [33]
В случае ацетилхолина он состоит в деполяризации мембраны и увеличении проницаемости по отношению к ионам натрия и калия. Собственно, это, по-видимому, те же изменения мембраны, которые обусловлены возникновением потенциала действия ( гл. Ацетилхолин связывается со специальным рецептором, в результате чего натриевые каналы в мембране каким-то образом открываются. Каким образом функционирует этот рецептор, пока неизвестно ( гл. [34]
Положительная обратная связь редко встречается в биологических системах, поскольку она приводит к нестабильности системы и экстремальным состояниям. Например, во время распространения нервного импульса деполяризация мембраны нейрона повышает ее проницаемость для ионов натрия. Проникая в аксон через мембрану, ионы натрия усиливают деполяризацию, а тем самым и собственное поступление в клетку. Скорость этого поступления стремительно возрастает, и в результате генерируется потенциал действия. Величину этого ответа ограничивают другие механизмы, описанные в разд. Положительная обратная связь функционирует также во время родов, когда гормон окситоцин стимулирует сокращения матки, а они в свою очередь инициируют выделение новых порций этого гормона ( разд. [36]
После прохождения каждого импульса наступает период невозбудимости - абсолютный рефрактерный период, в течение которого нервное волокно не может возбудить второй потенциал действия. В результате инерционных изменений в проницаемос-тях ионов, обусловленных деполяризацией мембраны, нервное волокно не может реагировать на второе раздражение. Способность к возбуждению появляется вновь после восстановления нормальной проницаемости ионов, для этого требуется 0 5 - 2 0 мс. [37]
Во многих нейронах, хотя и не во всех ( важное исключение составляют миелинизированные аксоны млекопитающих), возвращение к состоянию покоя ускоряется благодаря потенциал-зависимым калиевым каналам в плазматической мембране. Эти каналы, подобно натриевым, открываются в ответ на деполяризацию мембраны, но происходит это относительно медленно. В результате реполяризашш мембраны калиевые каналы вновь закрываются, а натриевые могут теперь выйти из состояния инактивации. Таким образом, клеточная мембрана меньше чем за одну миллисекунду вновь приобретает способность отвечать на деполяризующий стимул. [39]
Ее основные функции заключаются в изоляции аксона, ускорении проведения нервного импульса ( скачкообразная проводимость) и сохранении ионных потоков путем сокращения емкости мембраны. В результате экономится энергия, поскольку меньшее число ионов необходимо откачать из аксона после деполяризации мембраны. Миелин экономит также пространство, так как при одинаковой проводимости миели-низированные волокна тоньше, чем немиелинизированные. Миелин появляется на поздних стадиях филогенеза и онтогенеза. [40]
Алкалоид d - тубокурарин - главное действующее начало яда кураре - применяют в медицине при хирургических операциях; его выделяют из южноамериканских растений нескольких видов Strychnos и Chond. Он относится к недеполяризующим миорелаксантам, которые парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность н-холинорецепторов к ацетилхолину и тем самым исключают возможность деполяризации концевой мембраны и мышечного волокна. Таким же образом действуют и некоторые синтетические вещества, например диплацин. Восстановление нервно-мышечной проводимости происходит под действием ацетилхолина. [41]
 |
Цвета видимого спектра и примерные диапазоны соответствующих им длин волн. [42] |
В конечном итоге происходит гиперполяризация ее мембраны. Эта ситуация прямо противоположна тому, что обычно происходит в других рецептор-ных клетках, у которых вызываемый сигналом генераторный потенциал обусловлен, напротив, деполяризацией мембраны. Гиперполяризация палочек замедляет высвобождение из них возбуждающего синапсы медиатора, который, таким образом, наиболее активно выделяется в темноте. В результате происходит гиперполяризация связанных с фоторецепторами биполярных нейронов, однако ганглиозные клетки, с которыми контактируют эти нейроны, в ответ на сигнал от них генерируют потенциал действия. [43]
Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создается благодаря работе Na K - АТРазного насоса, поддерживающего более низкую концентрацию No и более высокую концентрацию К внутри клетки по сравнению с наружной средой. Внезапная деполяризация мембраны изменяет ее проницаемость, так как при этом открываются потенциал-зависимые натриевые каналы. Но, если деполяризованное состояние поддерживается, эти каналы вскоре инактивируются. Под влиянием мембранного электрического поля отдельные каналы совершают резкий переход от одной из возможных конфор-наций к другой. Потенциал действия инициируется тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открывается часть потенциал-зависимых натриевых каналов, что делает мембрану более проницаемой для На1 и еще дальше смещает мембранный потенциал по направлению к равновесному натриевому потенциалу. В результате такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, и так продолжается до тех пор, пока не возникнет потенциал действия, подчиняющийся закону все или ничего. Потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также и открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. Распространение потенциала действия ( импульса) по нервному волокну зависит от кабельных свойств этого волокна. Когда при импульсе мембрана на некотором участке деполяризуется, ток, проходящий здесь через натриевые каналы, деполяризует соседние участки мембраны, где в свою очередь возникают потенциалы действия. Во многих аксонах позвоночных высокая скорость и эффективность проведения импульсов достигается благодаря изоляции поверхности аксона миелиновой оболочкой, оставляющей открытыми лишь небольшие участки возбудимой мембраны. [44]
Мембранные потенциалы могут меняться под действием синапсов. Это действие может быть возбуждающее или тормозное. Соответственно увеличивается деполяризация мембраны или гиперполяризация. Он создается за счет увеличения натриевого тока внутрь клетки. Изменение потенциала мембраны в сторону гипсрполяризацин называется тормозным постсинаптическим потенциалом ТПСП. Синапсы разделяются на медиаторные и электрические. Медиаторные синапсы глияют на нервные клетки с помощью специальных химических веществ - медиаторов. В результате их взаимодействия с клеточной мембраной меняется ее ионная проводимость, что приводит к деполяризации или гиперполяризации мембраны. Электрические синапсы встречаются в организме гораздо реже. При электрической синаптической передаче синапсы непосредственно влияют ( с помощью пассивных токов) на трансмембранную разность потенциалов. [45]
Страницы: 1 2 3 4