Деполяризация - мембрана
Cтраница 4
В результате мембрана деполяризуется. Эта деполяризация постсинаптической мембраны имеет, однако, нерегенеративный характер, поскольку хемовозбудимые каналы не обладают электровозбудимостью: порция ацетил-холина, поступившая к постсинаптической мембране, активирует определенное число хемовозбудимых каналов. Это вызывает деполяризацию мембраны, но такая деполяризация не способствует дальнейшему увеличению числа активируемых каналов. Поэтому значение ПКП зависит от концентрации ацетилхолина, действующего на мембрану: чем больше эта концентрация, тем выше до определенного предела ПКП. Таким образом, ПКП в отличие от потенциала действия градуален. В этом отношении он сходен с локальным ответом, хотя имеет иной механизм. [47]
Если мембрана деполяризуется до уровня - 50 мВ, то открываются натриевые каналы, и поток ионов Na начинает поступать в клетку. Возникает ток INa, направленный внутрь клетки. Это приводит к дальнейшей деполяризации мембраны. Na-каналы управляются разностью потенциалов на мембране, дальнейшая деполяризация открывает все новые Na-каналы, что приводит к росту INa. Положительная обратная связь в данном процессе дает резкий скачок потенциала в сторону деполяризации. [48]
В зависимости от природы передаваемых от клетки к клетке сигналов существуют электрические и химические синапсы. В электрическом синапсе потенциал действия распространяется непосредственно через место контакта между соседними мембранами. В химическом синапсе потенциал действия вызывает временную деполяризацию пре-синаптической мембраны клетки с последующим высвобождением специфического вещества - медиатора, который диффундирует через синаптическую щель - межклеточное пространство в - 20 им - к постсинаптической мембране; там и происходит их взаимодействие со специальными рецепторами. [49]
При присоединении молекул ацетилхолина к рецепторам каналы остаются открытыми в течение миллисекунды. Это время увеличивается в три раза, когда температура понижается на 10 С. Время, в течение которого каналы открыты, уменьшается при деполяризации мембраны. Закрытие каналов сопровождается отделением молекул ацетилхолина от рецепторов и последующим их разрушением ферментом ацетилхолинэстеразой. [50]
Синапсы образуются в различных участках клетки. Информационные функции клетки определяются расположением этих участков и их влиянием на мембрану и могут быть очень разными. Например, в зоне аксонного холмика, где обычно генерируется импульс, деполяризация мембраны с наибольшей вероятностью вызовет возникновение нервного импульса. [51]
Мембранный потенциал ( МП) нейрона складывается из классического потенциала Нернста, определяемого концентрацией ионов, и из потенциала, определяемого непрерывно поддерживающимся активным транспортом ионов натрия из клетки. Активный транспорт ионов калия в клетку несколько снижает электрогенный эффект активного транспорта ионов натрия. При снижении температуры до 9 С активный транспорт прекращается, что вызывает деполяризацию мембраны нейрона на величину, равную вкладу электрогенного эффекта активного транспорта в МП нейрона. Деполяризация, как указывалось выше, увеличивает частоту пейсмекерных потенциалов в нейроне. Значит, если бы пейсмекерный потенциал определялся только уровнем МП, то при охлаждении можно ожидать повышения частоты пейсмекерной активности. [52]
Нам представляется, что описанное выше влияние армина на функцию нервно-мышечного проведения обусловлено его антихолинэстеразным действием. Малые дозы армина, стабилизуя эндогенный ацетилхолин в синапсе, могут создать условия для усиленного ответа на одиночное раздражение; те же дозы при тетанизации способствуют аккумуляции ацетилхоли-на в пессимальных концентрациях и ухудшают формирование тетануса. Большие дозы армина парализуют холинэстеразу, гидролиз ацетилхолина нарушается в такой мере, что возникает стойкая деполяризация постсинап-тической мембраны, которая становится более не способной реагировать на медиатор - развивается полный блок нервно-мышечной передачи. Снижение курарного действия диплацина, примененного после армина, может быть объяснено тем, что при торможении холинэстеразы соотношение конкурирующих за холинорецептор пахикураре и ацетилхолина меняется в пользу последнего. [53]
 |
Повышение потребления кислорода нервом в зависимости от частоты стимуляции. [54] |
Нерв в состоянии покоя потребляет кислород и выделяет углекислоту. Если один участок нерва поместить в атмосферу азота, а другой оставить в воздухе, то уже через несколько минут можно обнаружить, что поверхность нерва, лишенная кислорода, приобретает электроотрицательный заряд. Объясняется это тем, что в бескислородной среде вследствие изменения обменных процессов нарушается работа натрий-калиевого насоса, в результате чего происходит прогрессирующая деполяризация мембраны нервных волокон. Примерно через 1 / 2 ч потенциал покоя падает настолько, что проведение нервных импульсов на этом участке нерва полностью прекращается. При возвращении нерва в атмосферу кислорода потенциал покоя быстро восстанавливается и даже на некоторое время становится больше исходной величины. Одновременно восстанавливается и проведение возбуждения. [55]
В пресинаптических окончаниях медиатор ацетилхолин содержится в пузырьках диаметром около 50 нм. При достижении распространяющегося потенциала действия области пресинаптического окончания ацетилхолин освобождается из пузырьков и выходит в синаптическую щель. В механизме этого нейросекреторного процесса важную роль играют ионы Са2: они поступают внутрь окончания из внеклеточной жидкости по электровозбудимым кальциевым каналам, активируемым при деполяризации преси-наптической мембраны приходящим потенциалом действия. [56]
Механизм нарушения передачи возбуждения в мио-невральном синапсе под влиянием змеиных ядов наиболее изучен. Многочисленными опытами на изолированных нервно-мышечных препаратах было показано, что змеиные яды блокируют передачу возбуждения с нерва на мышцу, снижают возбудимость на прямую и непрямую стимуляцию и вызывают деполяризацию нервных и мышечных мембран ( Б. Н. Орлов с со-авт. [57]
Оригинальным миорелаксантом смешанного типа действия является лекарственный препарат диоксоний ( см. с. Исследования в этом направлении были начаты с изучения циклических диацеталей янтарного, фумарового и ацетиленового диальдегидов [221], аналогичных описаннсму за рубежом 2-метил - 2-н-амил - 4-ок-симетилдиоксалану, применявшемуся в клинике под названием гликеталь в качестве противосудорожного и мио-релаксирующего средства. Диоксоний сначала вызывает деполяризацию пост-синаптической мембраны, а затем начинает действовато по антидеполяризующему механизму. Даже многократное введение прозерина как антихолинэстеразного средства не всегда оказывается эффективным для восстановления нервно-мышечной проводимости. [58]
К гДа внешний ток невелик, устанавливается новый стационарный потенциал. Однако если деполяризация превзойдет некоторый порог ( - - 20 мв), то дальнейший процесс деполяризации идет с самоускорением. Этот процесс и есть генерация нервного импульса. Он происходит в ответ на надпорого-вую ступенчатую деполяризацию мембраны. Если ступенчатая деполяризация достаточно велика, то наступает автогенерация. [59]
Страницы: 1 2 3 4