Cтраница 2
При васкулярной фазе препролиферативной ДР отмечаются ло сравнению с нормой расширение вен, микроаневризмы, расширение площади аваскулярной зоны. Последнее свидетельствует об уже начавшемся процессе облитерации перифовеальных капилляров. [16]
В артериальную фазу нормально заполняются артерии сетчатки и контра-стируются резко расширенные капилляры с микроаневризмами диска зрительного нерва, радиальные перипапиллярные капилляры и эктазированная интраретинальная сосудистая сеть в заднем полюсе глаза. Геморрагии блокируют подлежащую флюоресценцию. В артериовенозную фазу ангиографии, которая наступает у больных с васкулитом диска зрительного нерва с задержкой 3 - 5 с, контрастируются резко расширенные извитые вены с микро - и макроаневризматическими выпячиваниями стенок и начинается экстравазальный выход флюоресцеина из ре-тинальных капилляров, венул и крупных вен, что ведет к окрашиванию периваскулярной сетчатки. [18]
![]() |
Расширение питающих сосудов от узлов до диска зрительного нерва при ангиоматозе Гиппеля - Линдау. Флюоресцентная ангиограмма. [19] |
При ранней клинической диагностике ангиомы узел может быть не обнаружен, в месте его образования отмечаются грозди капилляров, микроаневризмы или небольшие геморрагии. Таким образом, ранние изменения могут быть идентифицированы как небольшие артериовенозные аномалии. [20]
![]() |
Ангиоматозный узел на диске зрительного нерва. Расширенные капилляры ( сверху, экстравазальная флюоресценция ( снизу. Питающие сосуды отсутствуют. [21] |
Стадия III: проминирующий сферический узел, экссудат на ангиоме и в макуле, геморрагии, профузная флюоресценция, выраженные питающие сосуды, микроаневризмы в окружающей сетчатке. [22]
Офтальмоскопическая картина хронической ишемической ретинопатии характеризуется расширением вен, интраретинальной капиллярной сети, повышенной проницаемостью стенок сосудов, что сопровождается появлением мелких ретинальных геморрагии, отеком сетчатки в зоне микрососудистых аномалий, иногда кис-товидным отеком макулы, формированием микроаневризм. На диске зрительного нерва могут образовываться сосудистые петли - папиллярная неоваскуляризация. Изменения артериол сетчатой оболочки выражены в меньшей степени. Однако не у всех больных проявляется полный описанный выше симптомо-комплекс сосудистых изменений, что позволяет выделить 3 степени хронической ишемической ретинопатии: легкую ( I степень) - резко расширенные цианотичные вены; средняя ( II степень) - дилатация вен, микроаневризмы, геморрагии, телеангиэктазии, отек сетчатки, локализующиеся в 1 - 2 - м секторах глазного дна; тяжелая ( III степень) - распространение патологических изменений во всех 4 квадрантах. [23]
Флюоресценция микроаневризм является признаком, отличающим их от точечных геморрагии или небольших липидных экссудатов, которые не флюоресцируют. Микроаневризмы часто постепенно гиалинизируются в результате утолщения их стенки при отложении PAS-позитивного материала. Тогда они превращаются в желтые или белые нефлюоресцирующие пятна. [24]
Стадия II характеризуется появлением фокального нарушения проницаемости стенки парафовеальных капилляров с выходом флюоресцеина. Количество микроаневризм увеличивается, накапливается серозный или липидный экссудат. В этой стадии имеются основания для начала лечения с минимальным нарушением после него анатомии макулы. Если выхождение флюоресцеина через стенку сосуда ( leakage) уменьшается, состояние макулы нормализуется. [25]
При препролиферативной ( не пролиферативной) диабетической ретинопатии рекомендуется лазеркоагуляция сосудистых дефектов в парамакулярной зоне. Если сосудистые изменения в виде дискретных аномалий, микроаневризм или интраретиналь-ных шунтированных комплексов отделены на 750 мкм ( / 2 диаметра диска) от фовеолы, проводится их прямая лазеркоагуляция с параметрами: диаметр 100 - 200 мкм, мощность 200 - 300 мВт и экспозиция 0 1 - 0 2 с для получения коагулятов III степени. [26]
При прямой офтальмоскопии определяются точечные геморрагии, мягкий экссудат и микроаневризмы. Биомикроскопия на щелевой лампе используется для определения степени выстояния ретинальных сосудов над пигментным эпителием. Это исследование необходимо для выявления интра-ретинального серозного отека. Исчезновение нормального фове-ального рефлекса может быть признаком кистозной дегенерации в области аккумуляции серозного экссудата. [27]
Патология сосудов сетчатки предположительно врожденного характера включает несколько заболеваний, объединенных од-яим термином - гамартомы, что означает опухолеподобное образование без видимых признаков прогрессивного роста. К сосудистым ретинальным гамартомам относятся наружный экссуда-тивно-геморрагический ретинит Коатса, милиарные микроаневризмы Лебера, телеангиэктазии Риза, идиопатические парафове-альные телеангиэктазии, кавернозные и капиллярные гемангио-мы сетчатки. В последние годы болезнь Коатса, микроаневризмы Лебера и телеангиэктазии Риза объединяют в одно заболевание. [28]
Сопутствующие ретинальные изменения, офтальмоскопируе-мые у больных с ЗИН, зависят от системного процесса, лежащего в основе сосудистого поражения зрительного нерва. Это атеросклеротические изменения артерий сетчатки, симптомы пре-пролиферативной диабетической ретинопатии ( микроаневризмы, микроангиопатия, ишемические зоны, отложения твердого и мягкого экссудата), гипертонические изменения глазного дна, проявляющиеся в виде сужения ретинальных артериол, хронической гипертонической хориоидопатии ( пятна Элышшга), экссудатив-ной гипертонической ангиопатии. У некоторых пациентов глазное дно в начале заболевания абсолютно нормально. [29]
Доклиническая стадия ретинопатии включает повышение ретинального кровотока, повышение-проницаемости капилляров и утолщение основной мембраны. Они приводят к ранним, но уже определяемым признакам процесса - микроаневризмам. Уже на этом этапе на флюоресцентной ангио-грамме определяются расширение капилляров и небольшие зоны окклюзии капилляров. Однако ранняя стадия ДР может оставаться стабильной в течение нескольких лет. Kohner ( 1978) проведено обследование 106 пациентов с ранней стадией ДР в течение 5 лет и только у 11 % из них выявлено снижение зрения на 1 строчку. Появление и исчезновение микроаневризм весьма вариабельно. Вначале микроаневризмы могут быстро исчезать. При повышении количества микроаневризм в одной зоне сетчатки может возникать увеличение их количества и в других зонах, что обусловливает начало процесса прогрессирования ретинопатии. Исчезновение микроаневризм нельзя рассматривать как признак улучшения, так как это часто приводит к развитию в этой зоне капиллярной окклюзии, за которой следует шунтирование сосудов и образование мелких участков мягкого экссудата. [30]