Неоваскуляризация
Cтраница 3
Были разработаны также и противопоказания к панретинальной лазеркоагуляции: 1) IV степень глиальной пролиферации, проходящая через задний полюс глаза; 2) IV и выше степень витреоретинальной тракции; 3) очень большие зоны капиллярной окклюзии, определяемые флюоресцентной ангиографией, особенно в центральной зоне глазного дна; 4) интенсивная неоваскуляризация, простирающаяся по всей центральной зоне глазного дна; 5) глиальная пролиферация в заднем полюсе глаза в сочетании с витреальными мембранами; лазеркоагуляция в этих случаях может усиливать витреоретинальные тракции, что приводит к образованию отслойки сетчатки; 6) сочетание с ре-нальной ретинопатией, сопровождающейся отеком, интрарети-нальным скоплением желтоватого цвета плазмы, извитостью сосудов; 7) сочетание диабетической и гипертонической ретинопатии с массивным отеком, экссудатами, зонами капиллярной окклюзии. [31]
Перипапиллярная неоваскуляризация выходит из диска зрительного нерва и, слегка приподнимаясь, переходит на окружающие сетчатку сосудистые аркады и иногда в область макулы. Неоваскуляризация переходит из края диска в перипапиллярную зону, формируя тонкие аркады и множественные артериальные и венозные дренажные каналы. Неоваскуляризация может происходить из разных квадрантов диска; при раннем появлении она распространяется по височной сосудистой аркаде. Выраженная перипапиллярная неоваскуляризация располагается на поверхности сетчатки в зоне размером 3 - 4 диаметров диска. Кровоизлияния в стекловидное тело обычно возникают из дистальной части неоваскуляризации. При внезапно наступающей декомпенсации массивные кровоизлияния происходят из более развитых сосудов центральной части неоваскулярного комплекса. Питающие сосуды выходят из области диска, позже устанавливается коллатеральная циркуляция из сосудистой аркады. Между сосудами появляется небольшая глиальная пролиферация, которая позже становится более выраженной. [32]
Облитерация сосудов наступает через 4 - 6 нед. Поверхностная неоваскуляризация в виде виноградной лозы обычно распространяется по поверхности сетчатки и на отдельных участках, слегка проминирует в стекловидное тело; бывает в заднем полюсе глаза, но чаще между аркадами. Сосуды извиты, быстро пролиферируют и легко разрываются. Найти питающий сосуд обычно трудно, поэтому коагулируют всю зону неоваскуляризации. Дополнительную коагуляцию проводят и у растущего края неоваскуляризации, чтобы преградить дальнейшее распространение процесса. [33]
Если неоваскуляризация развивается из сетчатки, она формируется в пучки, происходящие или из окклюзированной вены или из небольших ветвей, находящихся проксимально от окклю-зированного участка вены. Неоваскуляризация диска происходит из поверхностного слоя его капилляров. Эти два типа неоваскуляризации обычно не развиваются раньше 6 мес после начала заболевания. При неоваскуляризации возникает опасность витре-альных геморрагии. Ее появление диктует необходимость лазер-коагуляции. [34]
Через 2 - 3 мес после панретинальной лазеркоагуляции проводят флюоресцеинангиографическое исследование для выявления оставшихся активных зон в виде неоваскуляризации и геморрагической активности. Если рост неоваскуляризации не приостановлен, необходима повторная лазеркоагуляция. [35]
По существующему в настоящее время мнению, первым признаком пролиферативной формы ДР служит появление неовас-куляризации сетчатки или зрительного нерва. Однако офтальмоскопически установить начальную неоваскуляризацию сетчатки не всегда легко. Поэтому пролиферативная форма ДР в ряде случаев диагностируется с опозданием - лишь при образовании глиоза, когда возможности для успешной фотокоагуляции уменьшаются. В связи с этим принципиальное значение для диагностики пролиферативной формы ДР имеет флюоресцентная ангиогра фия, позволяющая получить точную информацию о первых признаках неоваскуляризации сетчатки. [36]
Офтальмоскопическая диагностика ангиоидных полос довольно проста. Флюоресцентная ангиография помогает выявить начальные симптомы неоваскуляризации. На ранних фазах ангио-идные полосы обусловливают неравномерную гиперфлюоресценцию за счет дефектов пигментного эпителия ( рис. 83); на поздних фазах их прокрашивание зависит от степени пигментации глазного дна. [37]
Принято считать, что прогрессирование ретинопатии может проходить по двум направлениям: 1) повышение проницаемости капилляров, приводящее к отеку; 2) облитерация капилляров и ишемия, обусловливающая появление мягкого экссудата, рети-нальных геморрагии, венозных петель. Увеличение и углубление зон ишемии приводит к неоваскуляризации, которая является границей начала пролиферативной формы. [38]
Офтальмоскопическая картина хронической ишемической ретинопатии характеризуется расширением вен, интраретинальной капиллярной сети, повышенной проницаемостью стенок сосудов, что сопровождается появлением мелких ретинальных геморрагии, отеком сетчатки в зоне микрососудистых аномалий, иногда кис-товидным отеком макулы, формированием микроаневризм. На диске зрительного нерва могут образовываться сосудистые петли - папиллярная неоваскуляризация. Изменения артериол сетчатой оболочки выражены в меньшей степени. Однако не у всех больных проявляется полный описанный выше симптомо-комплекс сосудистых изменений, что позволяет выделить 3 степени хронической ишемической ретинопатии: легкую ( I степень) - резко расширенные цианотичные вены; средняя ( II степень) - дилатация вен, микроаневризмы, геморрагии, телеангиэктазии, отек сетчатки, локализующиеся в 1 - 2 - м секторах глазного дна; тяжелая ( III степень) - распространение патологических изменений во всех 4 квадрантах. [39]
В большинстве случаев у них определялись венулы, дренировавшие зону телеангиэктазий в глубокое или наружное ретинальное сплетение, а также ретинохориоидальные сосуды. При наблюдении в течение 5 - 7 мес нередко развивались субре-тинальные изменения: неоваскуляризация, экссудация, геморрагии, гиперплазия пигментного эпителия, фиброзная метаплазия. [41]
Лазеркоагуляция через прозрачные среды глаза разрушает ише-мические зоны сетчатки, уменьшая образование вазопролифера-тивного фактора. Криокоагуляция при недостаточной прозрачности сред глаза, воздействуя на оболочки глазного яблока снаружи, преследует ту же цель - ликвидацию ишемической зоны сетчатки и уменьшение неоваскуляризации глазного дна и переднего сегмента, а также уменьшение секреции водянистой влаги за счет коагуляции цилиарного тела. [42]
Ишемия переднего сегмента глаза включает ишемический увеит, осложненную катаракту, неоваскулярную глаукому. Клинические симптомы ишемии переднего сегмента глаза складываются из отека роговицы, стриарной кератопатии, корнеальной васкуляризации, клеточной взвеси во влаге передней камеры, преципитатов, фибринозного иридоциклита, внутриглазной гипотонии, задних синехий, фиксированного зрачка, атрофии радужки, катаракты, неоваскуляризации радужки и угла передней камеры, вторичной геморрагической глаукомы. При поражении ветвей дуги аорты либо развивается весь указанный симптомокомплекс, либо возникают отдельные симптомы ишемии переднего сегмента глаза. Иногда ишемические процессы на глазном дне сочетаются с ишемией переднего сегмента глаза. Это состояние носит название ишемической окулопатии. [44]
Перипапиллярная неоваскуляризация выходит из диска зрительного нерва и, слегка приподнимаясь, переходит на окружающие сетчатку сосудистые аркады и иногда в область макулы. Неоваскуляризация переходит из края диска в перипапиллярную зону, формируя тонкие аркады и множественные артериальные и венозные дренажные каналы. Неоваскуляризация может происходить из разных квадрантов диска; при раннем появлении она распространяется по височной сосудистой аркаде. Выраженная перипапиллярная неоваскуляризация располагается на поверхности сетчатки в зоне размером 3 - 4 диаметров диска. Кровоизлияния в стекловидное тело обычно возникают из дистальной части неоваскуляризации. При внезапно наступающей декомпенсации массивные кровоизлияния происходят из более развитых сосудов центральной части неоваскулярного комплекса. Питающие сосуды выходят из области диска, позже устанавливается коллатеральная циркуляция из сосудистой аркады. Между сосудами появляется небольшая глиальная пролиферация, которая позже становится более выраженной. [45]
Страницы: 1 2 3 4 5