В-клетка

Cтраница 2

А. Микрофотография Т - киллвров ( относительно мелкие клетки сверху и справа, полученная с помощью сканирующего электронного микроскопа. Т - киллеры атакуют более крупную клетку. ( обычно это либо раковая клетка, либо клетка, инфицированная вирусом, либо клетка трансплантированных органа или ткани. Б. На этой микрофотографии, полученной также с помощью сканирующего электронного микроскопа виден Т - киллер ( относительно крупная клетка в центре, прикрепившийся к группе чужеродных эритроцитов и разрушающий их. [16]

Функции В-клеток не столь сложны. Каждая из них распознает определенный антиген и синтезирует связывающие его антитела. Поверхность мембраны В-клеток несет антигенные рецепторы специфической формы, идентичные образуемым ею антителам. Все мембранные рецепторы одной клетки одинаковы, так что данная клетка может распознать один-единственный тип антигена. Таким образом, отделять клеточный иммунный ответ от гуморального не вполне корректно, поскольку они взаимозависимы. [17]

Созревание В-клеток связано с перегруппировкой и экспрессией генов, индуцирующих легкие и тяжелые цепи иммуноглобулинов. В стволовой клетке - предшественнице В-клетки - еще отсутствует перегруппировка кодирующих иммуноглобулины генов; они находятся в зародышевой конфигурации. [18]

Число В-клеток при ВИЧ-инфицировании, как правило, остается в пределах нормы. То же самое отмечено и для макрофагов, однако имеет место нарушение механизмов хемотаксиса. [19]

Каждый клон В-клеток вырабатывает молекулы антител с уникальным антиген-связывающим участком. Вначале молекулы встраиваются в плазматическую мембрану клетки, где они служат поверхностными рецепторами для антигена. Когда к таким рецепторам присоединяется антиген, В-клетки активируются, начинают размножаться и синтезируют большое количество растворимых антител с тем же самым антиген-связывающим участком. Эти антитела переходят в кровь. [20]

Вторичная структура легкой цепи иммуноглобулина.| Схема строения иммуноглобулина А. [21]

Когда пре - В-клетки начинают синтезировать также и легкие иепи, они соединяются с ц-цепями и образуют молекулы IgM, которые встраиваются в плазматическую мембрану, где выступают в качестве антигенраспознаю-щего рецептора. С этого времени клетки становятся зрелыми В-лимфоцитами и могут отвечать на антигенным стимул. [22]

Процесс соединения VJ, с которым связано образованиеч-легкон цепи у мыши. В ДНК первичных половых клеток ( где гены иммуноглобулинов не экспресснруются н поэтому не перестраиваются четыре J-сегмента отделены друг от друга н от С-гена короткими нитронами, а от V-сегментов-сотнями тысяч пар оснований. В ходе развития В-меток определенный V-сегмент ( в представленном здесь случае V2 перебрасывается в положение рядом с одним из J-сегментов ( в данном случае J3 в результате делецин, разделяющей их ДНК. Лишний J-ген ( J4 и последовательности нитронов транскрибируются, а затем вырезаются нз мРНК. [23]

В период развития В-клеток в генных пулах к - и Н - цепей любой V-сегмент может объединиться с любым J-сегментом, что увеличивает в четыре раза число V-областей, которые эти пулы могут производить. Кроме того, существуют некоторые различия в точном месте соединения V-J, и это приводит к еще большему разнообразию аминокислотных последовательностей. Существенно то, что сайт соединения V-J кодирует часть третьей гипервариабельной области легкой цепи. [24]

Структура аллоксана - пиримиди-нового производного, вызывающего экспериментальный диабет у животных путем разрушения островковых клеток. [25]

Секреция инсулина из В-клеток островков Лангерганса в кровь представляет собой сложный процесс; он идет при участии ионов Са2, и его последний этап-это выделение в кровь содержимого секреторных гранул, в которых образуются инсулин и С-пептид. Скорость секреции инсулина зависит в первую очередь от концентрации глюкозы в крови-она тем выше, чем выше концентрация глюкозы. Повышение концентрации инсулина ускоряет поступление глюкозы из крови в печень и мышцы, где она в основном превращается в гликоген. При этом концентрация глюкозы в крови падает до нормального уровня, что в свою очередь приводит к замедлению секреции инсулина, скорость которой снижается до нормы. Таким образом, между скоростью секреции инсулина и концентрацией глюкозы в крови существует хорошо отлаженная обратная связь. [26]

Более того, поскольку В-клетки ( как все соматические клетки) диплоидны, каждая из них имеет шесть генных пулов, кодирующих антитела: по одному пулу для Н - цепи, для Х - цепи и для х-цепи от каждого из родителей. Таким образом, В-клетка должна делать выбор не только между х и X, но также и между материнскими и отцовскими генными пулами. Экспрессия только материнского или только отцовского аллеля гена Ig в любой данной В-клетке называется аллельным исключением. Материнские и отцовские аутосомные гены для других белков экспрессируются в клетке приблизительно одинаково. У позвоночных из этой закономерности выпадает ( кроме генов иммуноглобулинов) только инактивация одной из двух Х - хромосом у самок. [27]

Почему важно, чтобы В-клетки были моноспецифичны. Моноспецифичность гарантирует, что каждая молекула антитела будет составлена из двух идентичных половинок и поэтому будет содержать два идентичных антиген-связывающих участка. [28]

Аутореактивные Т - и В-клетки постоянно присутствуют в организме. Ау-тоантигены, выделяющиеся при воспалении, выступают в роли фактора селекции. В результате развивается иммунный ответ на собственные антигены. [29]

В-клеток; поэтому стимуляция В-клеток прекращается. Наряду с таким простым ингибированием по типу обратной связи антитела могут участвовать и в более тонком механизме регуляции иммунитета, выступая как часть сложной иммунологической сети. [30]

Страницы: 1 2 3 4 5